Glavni Kod djece

Klasifikacija alergijske reakcije

U našoj svakodnevnoj i spokojnoj svijesti, alergija nam se čini zajedničkom, ali potpuno bezopasnom patnjom. Samo liječnici i, naravno, sami pacijenti znaju kakve opasnosti nosi ova nozološka jedinica.

Alergije s punim povjerenjem mogu se nazvati "paranoja" imunološkog sustava.

Alergijska reakcija javlja se u trenutku kada imunološki sustav pogrešno uzima bilo koji bezopasni strani protein kao opasan i nepovoljan organizam za vitalnu aktivnost i započinje aktivnu borbu s njom.

Ova borba protiv imuniteta sa stranim proteinom očituje se kroz simptome kao što su curenje iz nosa, kihanje, kašljanje, svrbež i peckanje u očima i drugim sluznicama. Kao alergen, doslovno se sve može upotrijebiti: pelud, hrana, prašina, životinjski perut, mikroorganizmi, ubodi insekata i životinje.

Prevalencija ove bolesti danas je vrlo visoka. Alergije danas, u različitim stupnjevima, trpe više od sedamdeset posto populacije našeg planeta. U Rusiji i Europi više od jedne petine ukupne populacije pati od ove bolesti.

razlozi

Znanost je još uvijek nepoznata točnim uzrocima razvoja ove bolesti. Ali princip alergijske reakcije na znanstvenike je više ili manje jasan.

Kada strani protein uđe u ljudsko tijelo, što imunološki sustav pogrešno percipira kao agresivno i nepovoljno, tijelo proizvodi histamin. On je taj koji pak uzrokuje vanjske manifestacije alergije u obliku prehlade, iscjedka sluzi, svrbeža, pečenja, oticanja i mnogih drugih.

Uzrok alergijske reakcije, odnosno alergena, može biti:

  1. pelud;
  2. prašine;
  3. plijesan i gljivice;
  4. sastojke lijeka;
  5. prehrambeni proizvodi koji sadrže strani protein, posebno životinjski protein;
  6. ugrizi insekata i životinja;
  7. kemijskih sastojaka i mnogih drugih tvari i čimbenika.

Što se tiče uzroka same bolesti, oni nisu u potpunosti shvaćeni. Među čimbenicima znanstvenici smatraju genetske, etničke i higijenske razloge.

To se objašnjava činjenicom da različiti patogeni i strani proteini ne utječu na imunološki sustav i stoga nisu navikli na adekvatan odgovor na njih.

Postavljanje dijagnoze

Vrlo često, pristup liječniku i liječenje alergijama kasni zbog nemogućnosti dijagnosticiranja ove bolesti.

Budući da se simptomi bolesti često pogrešno shvaćaju za običnu prehladu, a prije nego se osoba nađe alergična, može potrajati mjesecima ili čak godinama.

No, čak i nakon otkrića alergije, ostaje pitanje o alergenu, to jest, razlog neodgovarajućeg odgovora organizma.

klasifikacija

Postoje mnogi načini klasificiranja alergijskih reakcija: prema brzini razvoja, porazu bilo kojeg organa, alergenu, trajanju itd.

Pogledajmo pobliže sve te klasifikacije.

Trajanje protoka

Klasifikacija prema trajanju bolesti. Alergije se dijele na:

  1. cameo;
  2. sezonski;
  3. tijekom cijele godine;
  4. profesionalno.

Epizodični tijek bolesti najčešće se javlja pri zlouporabi bilo koje alergene hrane, kao što su citrusi ili čokolada. Liječenje ove vrste reakcije bit će samo razumno korištenje ili čak odbacivanje potencijalno opasne hrane.

Sezonski protok (pollinoza), u pravilu, ima reakciju na biljne proteine ​​biljnog podrijetla - pelud i dolje. U tom slučaju, može im se pomoći promjenom mjesta stanovanja, nošenjem zaštitne maske ili, u ekstremnim slučajevima, uzimanjem antihistaminika.

Cjelogodišnji oblik bolesti može imati sve vrste alergija, ali najčešće - hrana.

Najmanje je uobičajeni profesionalni oblik bolesti.

U ovom slučaju može doći do reakcije, na primjer, na bilo koju kemijsku tvar. Najbolji način da biste dobili osloboditi od ove vrste alergija je jednostavno promijeniti vrstu profesionalne aktivnosti.

Po težini

Alergijske reakcije također se klasificiraju prema težini bolesti: blage, umjerene i teške.

  1. Kod blagog oblika protoka, nelagodnost pacijenta može biti minimalna i izražena je samo u blagoj nazalnoj kongestiji i svrabu sluznice.
  2. Kod srednjih - nelagoda je izraženija, dolazi do obilnog izlučivanja sluzi, kihanja, kašljanja, moguće - povraćanja, osipa.
  3. U teškom obliku postoji rizik od smrti uslijed gušenja zbog oticanja sluznice. U tom slučaju možda će vam trebati hitna liječnička pomoć.

Vrste razvoja: bronhijalna astma, atopijski dermatitis i drugi

Razvrstane su četiri vrste alergijskih reakcija:

  1. atopični;
  2. citotoksični;
  3. imunološki kompleks;
  4. stanično posredovana.

Imunoglobulin E (shematski)

Atopijske reakcije uzrokuju imunoglobulini E. Ova reakcija se razvija gotovo trenutno.

Nekoliko minuta nakon što strani protein uđe u tijelo, započinje reakcija imunološkog sustava.

To je najčešći tip alergije, uključujući simptome kao što su alergije na hranu, urtikarija, astma, anafilaktički šok, angioedem i mnogi drugi.

Citotoksične reakcije uzrokuju imunoglobulini M i G. Prema ovom principu razvijaju se različite vrste medicinskih alergijskih reakcija, koje potiču različite komponente lijekova.

Također se prema ovom principu odvija hemolitička bolest kod djece.

Imunokompleksne reakcije također se javljaju s nakupljanjem imunoglobulina M i G. Tijekom takve reakcije u krv se dovodi velika količina antigena, a povećava se propusnost krvnih žila. Ovaj tip alergije uključuje eritematozni lupus, reumatoidni artritis, vaskulitis i druge.

Reakcije posredovane stanicama pokreću T-limfociti. Oni izlučuju limfokine, koji su pak katalizator upalnih procesa. Ova vrsta reakcija uključuje astmu, konjunktivitis, rinitis i druge.

Oblici alergijskog rinitisa: uporni i povremeni (produljeni)

Alergija, koja se očituje u oticanju sluznice nosa, podijeljena je u dvije vrste - perzistentni i intermitentni rinitis, ovisno o trajanju. Povremena traje manje od 4 tjedna godišnje i manje od 4 dana tjedno. Sve što je duže je uporno, zbog čega se ponekad naziva dugotrajnim.

Dijagnosticirati ovu bolest je vrlo jednostavna, ali samo je specijalist može razlikovati od jednostavne hladnoće.

Simptomi ove bolesti su izbacivanje iz nosa, peckanje i svrbež sluznice, kihanje i otežano disanje. Međutim, sve su to simptomi prehlade. Kako bi se razlikovala prehlada od alergija, neophodno je imati ove simptome nekoliko dana u tjednu ili više od mjesec dana u godini.

Alergeni životinja (kućnih ljubimaca), insekata, krpelja itd., Kao i alergeni biljnog podrijetla (pelud, prašina, dijelovi biljaka) mogu djelovati kao uzročnici bolesti.

Određena hrana i psihoemocionalno stanje mogu također pogoršati tijek bolesti.

Prvi korak u liječenju alergijskog rinitisa bit će identificiranje uzroka alergijske reakcije, za što će biti potrebno provesti postupak alergijskih testova. Nakon identifikacije alergena, liječnik može propisati liječenje.

Najbolji način liječenja ove bolesti je nedostatak kontakta s alergenima. Međutim, ako je u slučaju životinjske dlake ili hrane ova mogućnost liječenja moguća, na primjer, u slučaju sezonske alergije, malo je vjerojatno da će izbjeći kontakt s alergenom.

U ovom slučaju, za liječenje nosni kongestija, morat ćete uzeti antihistamines.

Stopa razvoja

Po brzini razvoja reakcija se klasificira na: sporo, trenutno i odgođeno.

Odmah se razvija u nekoliko minuta, nazivaju se i akutnim oblikom alergije, odgođenim - od jednog do nekoliko dana i odgođenim - u roku od nekoliko sati.

Odvojeno izolirani anafilaktički šok - oštra jaka alergijska reakcija kada se proguta velika količina alergena.

Urođena / stečena

Prema načelu početka bolesti, alergija može biti kongenitalna, koja je uzrokovana genetskim poremećajima i sklonostima, ili se može steći, što može biti posljedica i nepravilnog načina života i nepovoljne ekološke situacije, kao i psiholoških i neuroloških problema.

U kontaktu s alergenom

Po naravi kontakta s alergenom, bolest se razvrstava u:

  1. kontakt - u izravnom kontaktu s kožom;
  2. dišni - u kontaktu s sluznicama;
  3. hrana - ako se proguta;
  4. živčani - kada pacijent dođe u nepovoljnu psihološku situaciju;
  5. nakon cijepljenja - s alergijama na cjepivo, a češće na njegove sastojke. Na primjer, mnoga cjepiva se proizvode na temelju kokošjih jaja - s alergijom na jaja, vjerojatnost reakcije na cjepivo je vrlo visoka.

Alergeni: zarazni, lijekovi, hladnoća i drugi

Sljedeći podražaji koji su ravnodušni prema zdravom organizmu mogu izazvati alergijsku reakciju:

  1. vuna i dolje životinje;
  2. kemijski sastojci, uključujući lateks i deterdžente;
  3. virusi i infekcije;
  4. gljivice, plijesan;
  5. otrov, produkti aktivnosti, slina insekata;
  6. sastojke lijekova.

Postoje i rijetki oblici alergije u kojima tijelo može reagirati na sunce (fotodermatoza), vodu, hladnoću itd. Bolesnici s tako teškim oblicima trebaju posebne životne uvjete.

Polivalentna i križna

Postoje slučajevi kada se alergija ne pojavljuje na jednom elementu, već na nekoliko odjednom.

Među ovim vrstama bolesti emitira se polivalentna i križna bolest.

U slučaju polivalentnog oblika, reakcija se odvija odmah na nekoliko potpuno nepovezanih supstanci, dok se križni oblik odnosi na reakciju koja se događa na susjedne podražaje - na primjer, ljudi koji su alergični na pelud mogu je također imati na medu.

Po simptomima

Alergijske reakcije također se klasificiraju prema načelu manifestacije simptoma.

Bolest može zahvatiti kožu, dišni sustav, sluznicu, potkožno masno tkivo, gastrointestinalne organe, zglobove.

atopijski

Poseban tip alergije je atopični oblik.

Atopija - predispozicija za alergije na genetskoj razini. To ne znači da se bolest nužno manifestira u pacijentu, već samo povećan rizik od njezine pojave.

Atopični oblik alergijske reakcije očituje se u tri vrste - alergijski rinitis, dermatitis i astma.

U pravilu, bolest je kronična, a liječenje je moguće samo isključivanjem iritanta iz života pacijenta. U nekim slučajevima, čak i uz pomoć najnovijih tehnologija, nije moguće utvrditi uzrok bolesti i precizno navesti stimulus.

Alergija kod djece

Posebna tema, naravno, je pitanje alergija na djetinjstvo. Ovaj oblik bolesti očituje se iz genetskih razloga, iako je kongestija nosa kod dojenčadi moguća iz drugih razloga.

Prvi put se manifestira osipom na različitim dijelovima tijela i ne smijete biti neozbiljni s takvim nevinim simptomom, jer će u odrasloj dobi bolest napredovati i čak se može pretvoriti u bronhijalnu astmu.

Potrebno je identificirati alergen, koji u sadašnjim uvjetima nije veliki problem i, ako je moguće, isključiti ga iz prehrane (ako je to razlog hrane) ili iz djetetova života (ako je razlog, primjerice, kosa kućnog ljubimca).

Detekcija alergena

Alergeni na ogrebotine na koži

Za određivanje alergena u medicini koriste se različiti laboratorijski testovi, a to su testovi alergije.

Mala količina željenog alergena se ubrizgava u kožu ili na kožu pacijenta, a stručnjak promatra reakcije tijela. I tako - sve do identifikacije alergena.

Ponekad se supstanca može primijeniti na sluznicu, ali to je popraćeno ozbiljnim negativnim posljedicama za pacijenta, pa se ovaj postupak koristi vrlo rijetko i samo pod nadzorom liječnika.

prevencija

Glavni smjer prevencije alergija je isključivanje kontakta pacijenta s alergenom.

Ako se radi o prehrambenom proizvodu - uravnotežite svoju prehranu. Ako je to vuna, pahuljica, deterdženti - pokušajte ukloniti kontakt s njima. Ako je pelud ili paperje - pokušajte promijeniti mjesto stanovanja.

Jedan od modernih alata koji se pozitivno preporučaju su neprimjetni filteri u nosu, koji drže značajan dio alergena.

liječenje

Najučinkovitiji oblik liječenja bolesti je eliminacija uzroka alergije, odnosno uklanjanje kontakta s alergenom. U budućnosti se koriste različite metode liječenja kongestije, lijekova u različitim oblicima doziranja: kapi, sprejevi, inhalacije, ispiranje, tablete i čak masti.

Korisni videozapis

Video o klasifikaciji alergijskih reakcija. Neka bude dugačko, ali u njemu se objašnjavaju teške stvari na pristupačnom jeziku:

zaključak

Alergija je uobičajena bolest, čiji uzroci mogu biti genetska predispozicija i nezdrav način života - nezdrava prehrana, povrede dnevnog režima, niska tjelesna aktivnost, loše navike, stres i tako dalje.

Da biste se riješili bolesti nije dovoljno isključiti alergen.

Pokušajte promijeniti svoj životni stil na bolje: dodajte boju svom životu, stavite se pod fizički i psihički stres, manje nervozni, češće u prirodi, više se krećite i vježbajte.

alergija

Poravnanje: Alergije

Sadržaj

alergija (Grčki allos - drugi i ergon - akcija) - povećana osjetljivost tijela na različite tvari, povezana s promjenama u njegovoj reaktivnosti. Pojam su predložili austrijski pedijatri Pirke i Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) kako bi objasnili pojave serumske bolesti koje su uočene kod djece s zaraznim bolestima.

Preosjetljivost organizma u A. je specifična, to jest, ona se diže na taj antigen (ili neki drugi faktor), s Krimom: već je bio kontakt i izazvao je stanje senzibilizacije. Kliničke manifestacije ove preosjetljivosti obično se nazivaju alergijske reakcije. Alergijske reakcije koje se javljaju kod ljudi ili životinja tijekom početnog kontakta s alergenima nazivaju se nespecifičnim. Jedna od mogućnosti za nespecifične alergije je paraalergija. Paraalergija se odnosi na alergijsku reakciju uzrokovanu alergenom u tijelu osjetljivim na drugi alergen (na primjer, pozitivna kožna reakcija na tuberkulin kod djeteta nakon inokulacije boginjama). Vrijedan doprinos proučavanju zaraznog paraalergipa načinio je rad P. F. Zdrodovskog. Primjer takve paraalergije je fenomen generalizirane alergijske reakcije na endotoksin kolere vibrio (vidi Sanarelli - Zdrodovsky fenomen). Nastavak specifične alergijske reakcije nakon uvođenja nespecifičnog iritanta naziva se metalergija (na primjer, nastavak tuberkulinske reakcije u bolesnika s tuberkulozom nakon primjene tifusnog cjepiva).

Klasifikacija alergijskih reakcija

Alergijske reakcije podijeljene su u dvije velike skupine: neposredne reakcije i odgođeni tipovi reakcija. Koncept alergijskih reakcija neposrednih i kasnijih tipova prvi se pojavio kao rezultat kliničkih promatranja: Pirke (1906) je razlikovao neposredne (ubrzane) i odgođene (rastegnute) oblike serumske bolesti, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - brzi anafilaktički i spori (tuberkulinski) oblici alergijske reakcije na koži.

Trenutačna reakcija Cook (R. A. Cooke, 1947) nazvao je kožne i sustavne alergijske reakcije (respiratorne, probavne i druge sustave) koje se javljaju nakon 15-20 minuta. nakon izlaganja pacijenta određenom alergenu. Takve reakcije su blister kože, bronhospazam, poremećaj funkcije - kish. za hitne reakcije uključuju: anafilaktički šok (vidi), fenomen Ouvery (vidi. anafilaksiju kože), alergijsku urtikariju (vidi), serumsku bolest (vidi), neinfektivno-alergijske oblike bronhijalne astme (vidi) peludna groznica (vidi Pollinoza), angioedem (vidi Quinteck edem), akutni glomerulonefritis (vidi), itd.

Reakcije usporenog kretanja, za razliku od reakcija neposrednog tipa, one se razvijaju tijekom mnogo sati, a ponekad i dana. Javljaju se kod tuberkuloze, difterije, bruceloze; uzrokovane hemolitičkim streptokokom, pneumokokom, virusom vakcine, itd. Opisana je alergijska reakcija odgođenog tipa u obliku oštećenja rožnice za streptokokne, pneumokokne, tuberkulozne i druge infekcije. Kod alergijskog encefalomijelitisa, reakcija se odvija i prema vrsti odgođenog A. Reakcije odgođenog tipa uključuju reakcije na biljke (jaglac, bršljan itd.), Industrijske (ursol), lijekove (penicilin itd.) Alergene tijekom tzv. kontaktni dermatitis (vidi).

Neposredne alergijske reakcije razlikuju se od odgođenih alergijskih reakcija na više načina.

1. Neposredne alergijske reakcije nastaju za 15-20 minuta. nakon kontakta alergena s osjetljivim tkivom, odgođeno nakon 24-48 sati.

2. Neposredne alergijske reakcije karakterizira prisutnost cirkulirajućih antitijela u krvi. Uz odgođeni odgovor antitijela u krvi, u pravilu, nema ih.

3. U slučaju reakcija neposrednog tipa, moguć je pasivni prijenos preosjetljivosti na zdrav organizam pacijentovim serumom. Kod odgođenih alergijskih reakcija takav prijenos je moguć, ali ne s krvnim serumom, već s leukocitima, stanicama limfoidnih organa, izlučenim stanicama.

4. Reakcije odgođenog tipa karakterizira citotoksični ili litički učinak alergena na osjetljive leukocite. Za trenutne alergijske reakcije ovaj fenomen nije tipičan.

5. Za reakcije odgođenog tipa, toksični učinak alergena na kulturu tkiva je tipičan, što nije tipično za neposredne reakcije.

Djelomični međupovezanost između reakcija neposrednih i odgođenih tipova zauzima Arthusov fenomen (vidi Arthusov fenomen), dok je u početnim fazama razvoja bliže reakcijama neposrednog tipa.

Evoluciju alergijskih reakcija i njihove manifestacije u ontogenezi i filogenetiji detaljno su proučavali N. N. Sirotinin i njegovi učenici. Utvrđeno je da u embrionalnom razdoblju anafilaksa (vidi) kod životinje ne može biti uzrokovana. U neonatalnom razdoblju, anafilaksa se razvija samo kod zrelih životinja, kao što su zamorci, koze, a ipak u slabijem obliku nego kod odraslih životinja.

Pojava alergijskih reakcija u procesu evolucije povezana je s pojavom u tijelu sposobnosti proizvodnje antitijela. Kod beskralježnjaka je gotovo odsutna sposobnost proizvodnje specifičnih antitijela. U najvećoj je mjeri ovo svojstvo razvijeno kod viših toplokrvnih životinja, a osobito kod ljudi, stoga se alergijske reakcije najčešće primjećuju kod ljudi, a njihove manifestacije su različite.

Nedavno, pojam "immunopathology" (vidi). Imunopatološki procesi uključuju demijelinizirajuće lezije živčanog tkiva (post-cijepljeni encefalomijelitis, multipla skleroza, itd.), Razne nefropatije, nekruti oblici upale štitne žlijezde, testisi; Obimnoj skupini krvnih bolesti (hemolitička trombocitopenična purpura, anemija, leukopenija), spojena u sekciju imunohematologije (vidi), pridružuju se ti procesi.

Analiza stvarnog materijala o proučavanju patogeneze različitih alergijskih bolesti morfološkim, imunološkim i patofiziološkim metodama pokazuje da je osnova svih bolesti svrstanih u imunopatološku skupinu alergijske reakcije i da imunopatološki procesi nemaju temeljnih razlika od alergijskih reakcija uzrokovanih različitim alergenima.

Mehanizmi razvoja alergijskih reakcija

Alergijske reakcije neposrednog tipa. Mehanizam razvoja alergijskih reakcija neposrednog tipa može se podijeliti u tri blisko povezane faze (prema A.D. Ado): imunološki, patokemijski i patofiziološki.

Imunološka faza predstavlja interakciju alergena s alergijskim antitijelima, tj. reakcijski alergen - antitijelo. Protutijela koja izazivaju alergijske reakcije u kombinaciji s alergenom, u nekim slučajevima imaju precipitacijska svojstva, tj. Mogu se taložiti u reakciji s alergenom, na primjer. s anafilaksijom, serumskom bolešću, fenomenom Arthusa. Anafilaktička reakcija može biti uzrokovana kod životinje ne samo aktivnom ili pasivnom senzibilizacijom, već i uvođenjem u krv imunološkog kompleksa alergena - antitijela, pripremljenih u epruveti. U patogenom djelovanju nastalog kompleksa komplement igra važnu ulogu, koju fiksira imunološki kompleks i aktivira se.

U drugoj skupini bolesti (peludna groznica, atonična bronhijalna astma, itd.), Antitijela nemaju sposobnost taloženja nakon reakcije s alergenom (nepotpuna antitijela).

Alergijska antitijela (reaktivna) s atopijskim bolestima kod ljudi (vidi Atopy) ne tvore netopljive imunološke komplekse s odgovarajućim alergenom. Očito, oni ne popravljaju komplement, a patogeni učinak se provodi bez njegovog sudjelovanja. Uvjet za pojavu alergijske reakcije u tim slučajevima je fiksacija alergijskih antitijela na stanice. Prisutnost alergijskih antitijela u krvi bolesnika s atopijskim alergijskim bolestima može se odrediti reakcijom Prosnitsetz-Kyustnera (vidi Prosnitsentsa-Kyustner reakcija), što dokazuje mogućnost pasivne preosjetljivosti sa serumom od pacijenta do kože zdrave osobe.

Patokemijski stadij. Posljedica reakcije antigen - antitijelo kod alergijskih reakcija neposrednog tipa su duboke promjene u biokemiji stanica i tkiva. Aktivnost brojnih enzimskih sustava neophodnih za normalno funkcioniranje stanica je ozbiljno poremećena. Zbog toga se oslobađa niz biološki aktivnih tvari. Najvažniji izvor biološki aktivnih tvari su mastociti vezivnog tkiva koji oslobađaju histamin (vidi), serotonin (vidi) i heparin (vidi). Proces oslobađanja tih tvari iz granula mastocita odvija se u nekoliko faza. Prvo, postoji "aktivna degranulacija" s potrošnjom energije i aktivacijom enzima, zatim oslobađanjem histamina i drugih tvari i izmjenom iona između stanice i okoliša. Oslobađanje histamina također dolazi iz leukocita u krvi (bazofili) koji se mogu koristiti u laboratoriju za dijagnosticiranje A. Histamin nastaje dekarboksilacijom aminokiseline histidina i može se sadržavati u dva oblika: slabo vezan za tkivne proteine ​​(npr. U mastocitima i basofli) u obliku slabe veze s heparinom) i slobodni, fiziološki aktivni. Serotonin (5-hidroksitriptamin) nalazi se u velikim količinama u trombocitima, u tkivima probavnog trakta H živčanog sustava, te u brojnim životinjama u mastocitima. Biološki aktivna tvar koja igra važnu ulogu u alergijskim reakcijama također je tvar koja sporo djeluje, kemijska priroda roja nije u potpunosti otkrivena. Postoje dokazi da je to mješavina glukozida koji su neuraminski. Bradikinin se također oslobađa tijekom anafilaktičkog šoka. Spada u kininsku skupinu plazme i nastaje iz plazmakininogena, uništava se enzimima (kininazama), tvoreći neaktivne peptide (vidi Medijatori alergijskih reakcija). Osim histamina, serotonina, bradikinina, sporo djelujuće tvari, tijekom alergijskih reakcija oslobađaju se tvari kao što su acetilkolin (vidi), holin (vidi), noradrenalin (vidi), itd. Mastni se stanice uglavnom emitiraju iz histamina i heparina; heparin i histamin nastaju u jetri; adrenalin i norepinefrin u nadbubrežnim žlijezdama; u trombocitima - serotonin; u živčanom tkivu - serotonin, aceplcholin; u plućima - tvar sporog djelovanja, histamin; u plazmi - bradikinin, itd.

Patofiziološki stadij koje karakteriziraju funkcionalni poremećaji u tijelu, razvijaju se kao posljedica reakcije alergena - antitijela (ili alergena - reagina) i oslobađanja biološki aktivnih tvari. Razlog tim promjenama je i izravan učinak imunološke reakcije na stanice u tijelu i brojne biokemijske medijatore. Na primjer, histamin s intradermalnom injekcijom može uzrokovati tzv. "Lewisov trostruki odgovor" (svrbež na mjestu ubrizgavanja, eritem, blister), što je karakteristično za kožnu alergijsku reakciju istog tipa; histamin uzrokuje smanjenje glatkih mišića, serotonin - promjena krvnog tlaka (porast ili pad, ovisno o početnom stanju), smanjenje glatkih mišića bronhiola i probavnog trakta, sužavanje većih krvnih žila i širenje malih žila i kapilara; bradikinin može uzrokovati kontrakciju glatkih mišića, vazodilataciju, pozitivnu kemotaksiju leukocita; mišići bronhiola (kod ljudi) su posebno osjetljivi na učinke sporo djelujuće tvari.

Funkcionalne promjene u tijelu, njihova kombinacija i čine kliničku sliku alergijske bolesti.

Osnova patogeneze alergijskih bolesti je vrlo često jedan ili drugi oblik alergijske upale s različitom lokalizacijom (koža, sluznica, dišni, probavni trakt, živčano tkivo, limf, žlijezde, zglobovi, itd.), Oslabljena hemodinamika (s anafilaktičkim šokom)., grč glatkih mišića (bronhospazam u bronhijalnoj astmi).

Alergijske reakcije odgođenog tipa. Sporo A. Razvija se cijepljenjem i raznim infekcijama: bakterijskim, virusnim i gljivičnim. Klasičan primjer takvog A. je tuberkulinska preosjetljivost (vidi Tuberkulinska alergija). Uloga odgođenog A. u patogenezi zaraznih bolesti najizraženija je u tuberkulozi. Kod lokalne primjene bakterija tuberkuloze na osjetljive životinje javlja se jaka stanična reakcija s kazeoznom dezintegracijom i formiranjem šupljina - fenomenom Koch. Mnogi oblici tuberkuloze mogu se smatrati Kohovim fenomenom na mjestu superinfekcije s aerogenim ili hematogenim podrijetlom.

Jedan od tipova odgođenog A. je kontaktni dermatitis. Uzrokuje je niz niskomolekularnih tvari biljnog podrijetla, industrijskih kemikalija, lakova, boja, epoksidnih smola, deterdženata, metala i metaloida, kozmetike, lijekova itd. Za dobivanje kontaktnog dermatitisa, u pokusu, senzibilizacija životinja s kožom 2,4- dinitroklorobenzen i 2,4-dinitrofluorobenzen.

Zajednička značajka koja objedinjuje sve vrste kontaktnih alergena je njihova sposobnost kombiniranja s proteinima. Takva se veza vjerojatno događa preko kovalentne veze s slobodnim amino i sulfhidrilnim skupinama proteina.

Tri faze se također mogu razlikovati u razvoju alergijskih reakcija odgođenog tipa.

Imunološka faza. Neimuni limfociti nakon kontakta s alergenom (npr. U koži) kroz krvotok i limfu, prenose se u limfne žile, čvorovi gdje se pretvaraju u bogatu RNA stanicu - eksploziju. Blasteri, umnožavajući se, vraćaju u limfocite koji mogu "prepoznati" njihov alergen pri ponovnom kontaktu. Neki od posebno "treniranih" limfocita transportiraju se u timusnu žlijezdu. Kontakt takvog specifično senzibiliziranog limfocita s odgovarajućim alergenom aktivira limfocit i uzrokuje oslobađanje brojnih biološki aktivnih tvari.

Suvremeni podaci o dva klonova krvnih limfocita (B i T limfociti) omogućuju da se zamisli njihova uloga u mehanizmima alergijskih reakcija. T-limfociti (limfociti ovisni o timusu) neophodni su za reakciju odgođenog tipa, posebno za kontaktni dermatitis. Svi učinci koji smanjuju sadržaj T-limfocita u životinja dramatično potiskuju hipersenzitivnost odgođenog tipa. Neposredni tip reakcije zahtijeva B-limfocite kao stanice sposobne za pretvaranje u imunokompetentne stanice koje proizvode antitijela.

Postoje informacije o ulozi hormonalnih utjecaja timusne žlijezde, sudjelujući u procesu "učenja" limfocita.

Patokemijski stadij karakterizirano oslobađanjem brojnih biološki aktivnih tvari proteinskog i polipeptidnog karaktera pomoću senzibiliziranih limfocita. Oni uključuju: faktor prijenosa, faktor inhibicije migracije makrofaga, limfocitotoksin, blastogeni faktor, faktor povećanja fagocitoze; faktor kemotaksije i, konačno, faktor koji štiti makrofage od štetnog djelovanja mikroorganizama.

Reakcije odgođenog tipa nisu inhibirane antihistaminicima. Oni su inhibirani kortizolom i adrenokortikotropnim hormonom, koji se pasivno prenose samo mononuklearnim stanicama (limfocitima). Imunološku reaktivnost u značajnom dijelu ostvaruju te stanice. U svjetlu ovih podataka, poznata je činjenica povećanja sadržaja limfocita u krvi tijekom različitih tipova bakterijskih A.

Patofiziološki stadij karakterizirane promjenama u tkivima, to-rye razvijaju se pod djelovanjem navedenih medijatora, kao iu vezi s izravnim citotoksičnim i citolitičkim učinkom senzibiliziranih limfocita. Najvažnija manifestacija ove faze je razvoj različitih vrsta upala.

Fizičke alergije

Alergijska reakcija može se razviti kao odgovor na izloženost ne samo kemijskoj, nego i fizičkoj podlozi (toplina, hladnoća, svjetlost, mehanički ili radijacijski čimbenici). Budući da tjelesna iritacija sama po sebi ne uzrokuje stvaranje antitijela, postavljene su različite radne hipoteze.

1. Možemo govoriti o tvarima koje nastaju u tijelu pod utjecajem fizičke iritacije, odnosno sekundarnih, endogenih autoalergena koji preuzimaju ulogu senzibilizirajućeg alergena.

2. Formiranje antitijela počinje pod utjecajem fizičke iritacije. Visokomolekularne tvari i polisaharidi mogu inducirati enzimske procese u tijelu. Oni mogu stimulirati stvaranje antitijela (senzibilizacija), prvenstveno senzibilizirajući kožu (reagini), koji se aktiviraju pod utjecajem specifičnih fizičkih podražaja, a ta aktivirana antitijela poput enzima ili katalizatora (kao jaki osloboditelji histamina i drugih biološki aktivnih tvari) uzrokuju otpuštanje tkivnih tvari,

Hipoteza Cooka blizu je ovog pojma, a prema roju, spontani faktor osjetljivosti kože je enzimski čimbenik, protetska skupina formira krhki kompleks s proteinom sirutke.

3. Prema Burnetovoj teoriji klonskog uzgoja, pretpostavlja se da fizički podražaji, baš kao i kemijski podražaji, mogu uzrokovati proliferaciju "zabranjenog" kloniranja stanica ili mutacija imunološki kompetentnih stanica.

Promjene u tkivima kod neposredne i odgođene alergije

Morfologija A. Neposredni i odgođeni tip odražavaju različite humoralne i stanične imunološke mehanizme.

Morfologija hiperergične upale karakteristična je za alergijske reakcije neposrednog tipa koje se javljaju kada su kompleksi antigen-antitijelo izloženi tkivu, karakterističan je ubrzani razvoj, prevalencija alterativnih i vaskularnih eksudativnih promjena i spori proliferativni reparativni procesi.

Utvrđeno je da su alternativne promjene A. tipa neposredne povezane s histopatogenim učinkom komplementa imunih kompleksa i vaskularnim eksudativnim učincima s oslobađanjem vazoaktivnih amina (upalnih medijatora), prvenstveno histamina i kinina, kao i kemotaktičkog (leukotaktičkog) i degranuliranja (s obzirom na mastocita) djelovanjem komplementa. Alterativne promjene uglavnom se odnose na zidove krvnih žila, paraplastičnu tvar i vlaknaste strukture vezivnog tkiva. Predstavljene su namakanjem plazme, mukoidnim oticanjem i fibrinoidnom transformacijom; Ekstremni izraz promjene je karakterističan za alergijske reakcije neposredne vrste fibrinoidne nekroze. Pojava grubo dispergiranih proteina, fibrinogena (fibrina), polimorfonuklearnih leukocita, "digestiranja" imunih kompleksa i eritrocita povezana je s izraženim plazmoragičnim i vaskularno-eksudativnim reakcijama. Stoga je fibrinozni ili fibrinozno-hemoragijski eksudat najkarakterističniji za takve reakcije. Proliferativno-reparativne reakcije s A. neposrednim tipom su odgođene i slabo izražene. Oni su predstavljeni proliferacijom endotelnih stanica i peritela (adventitija) krvnih žila i vremenski se poklapaju s pojavom mononuklearnih histiocitičnih makrofagnih elemenata, što odražava eliminaciju imunih kompleksa i početak imunopreparacijskih procesa. Najtipičniju dinamiku morfoloških promjena u A. neposrednom tipu predstavlja Arthusov fenomen (vidi Arthusov fenomen) i Overijeve reakcije (vidi anafilaksija kože).

Alergijske reakcije neposrednog tipa temelj su mnogih alergijskih bolesti osobe, a do raja dolazi s prevladavanjem alterativnih ili vaskularnih eksudativnih promjena. Na primjer, vaskularne promjene (fibrinoidna nekroza) u sistemskom eritematoznom lupusu (sl. D), glomerulonefritis, periarteritis nodosa itd.; vaskularne eksudativne manifestacije serumske bolesti, urtikarije, angioedema, peludne groznice, lobarne upale pluća, kao i poliserozitisa, artritisa kod reumatizma, tuberkuloze, bruceloze itd.

Mehanizam i morfologija preosjetljivosti u velikoj mjeri ovise o prirodi i količini antigenog stimulansa, trajanju njegove cirkulacije u krvi, njegovom položaju u tkivima i prirodi imunoloških kompleksa (cirkulirajući ili fiksni kompleks, heterologni ili autologni, nastali lokalno zbog kombinacije antitijela sa strukturnim antigenom tkiva)., Stoga, procjena morfoloških promjena u A. neposrednoj vrsti, njihova povezanost s imunološkim odgovorom zahtijeva dokaze pomoću imunogodikološke metode (Slika 2), koja omogućuje ne samo govoriti o imunološkoj prirodi procesa, već i identificiranju komponenti imunološkog kompleksa (antigen, antitijela, komplement) i utvrditi njihovu kvalitetu.

Za A. spor tip, reakcija senzibiliziranih (imunih) limfocita je od velike važnosti. Mehanizam njihovog djelovanja je u velikoj mjeri hipotetski, iako činjenica histopatogenog učinka uzrokovanog imunim limfocitima u kulturi tkiva ili u alograftu ne izaziva sumnju. Vjeruje se da limfocit dolazi u kontakt s ciljnom stanicom (antigen) uz pomoć receptora sličnih antitijelima koji se nalaze na njegovoj površini. Prikazana je aktivacija lizosoma ciljne stanice tijekom njene interakcije s imunskim limfocitima i "prijenos" oznake H3-timidinske DNA na ciljnu stanicu. Međutim, fuzija membrana ovih stanica ne događa se čak ni s dubokim uvođenjem limfocita u ciljnu stanicu, što je uvjerljivo dokazano mikro-kinematografskim i elektronsko-mikroskopskim metodama.

Osim senzibiliziranih limfocita, makrofagi (histiociti) su uključeni u alergijske reakcije s odgođenim tipom, a raž ulazi u specifičnu reakciju s antigenom koristeći citofilna antitijela koja su adsorbirana na njihovoj površini. Veza između imunog limfocita i makrofaga nije jasna. Samo su bliski kontakti tih dviju stanica uspostavljeni u obliku tzv. citoplazmatski mostovi (sl. 3), do-raži dolaze do izražaja pri elektronskom mikroskopskom istraživanju. Moguće je da citoplazmatski mostovi služe za prijenos informacija o antigenu makrofagom (u obliku RNA ili RNA kompleksa - antigen); možda limfocit potiče aktivnost makrofaga ili pokazuje citopatogeno djelovanje protiv njega.

Uzmite u obzir da se alergijska reakcija odgođenog tipa odvija u svakom hronu. upala uslijed oslobađanja autoantigena iz stanica koje se razgrađuju i tkiva. Morfološki, između A. usporene i kronične (intersticijalne) upale ima mnogo zajedničkog. Međutim, sličnost tih procesa - limfocistiocitna infiltracija tkiva u kombinaciji s vaskularno-plazmoragijskim i parenhimsko-distrofičkim procesima - ne identificira ih. Dokaz uključenosti stanica infiltriraju senzibilizirani limfocita može se naći na gistofermentohimicheskom i mikroskopske studije: usporenog tipa alergijske reakcije pronađeno je povećanu aktivnost kiselih i foefatazy dehidrogenaza u limfocitima, povećati svoje jezgre i jezgrama, povećanje broja Golgi aparata polisomu hipertrofije.

Kontrast između morfoloških manifestacija humoralne i stanične imunosti u imunopatološkim procesima nije opravdan, stoga su kombinacije morfoloških manifestacija A. neposrednog i odgođenog tipa sasvim prirodne.

Alergija kod ozljede zračenjem

Problem A. kod ozljeda zračenjem ima dva aspekta: učinak zračenja na reakcije preosjetljivosti i ulogu autoalergije u patogenezi zračenja.

Sl. 1. Alergijska reakcija neposrednog tipa. Fibrinoidna nekroza bubrežnog glomerula (sistemski eritematozni lupus)

Učinak zračenja na reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa najviše je istražen na primjeru anafilakse. U prvim tjednima nakon zračenja, provedenog nekoliko dana prije senzibilizirajućeg ubrizgavanja antigena, istodobno s senzibilizacijom ili prvog dana nakon toga, stanje preosjetljivosti je oslabljeno ili se uopće ne razvija. Ako se permisivna injekcija antigena provodi u kasnijem razdoblju nakon obnove antitogeneze, razvija se anafilaktički šok. Zračenje, provedeno nekoliko dana ili tjedana nakon senzibilizacije, ne utječe na stanje senzibilizacije i titre antitijela u krvi. Učinak zračenja na reakcije stanične preosjetljivosti odgođenog tipa (npr. Alergijski testovi s tuberkulinom, tularinom, brucelinom itd.) Karakteriziraju iste pravilnosti, ali su te reakcije nešto otpornije na zračenje.

Sl. 2. Alergijska reakcija neposrednog tipa. Fiksiranje Ig γ-globulin cirkulirajućih imunih kompleksa u područjima fibrinoidne nekroze bubrežnog glomerula u sistemskom eritematoznom lupusu (direktna Koonsova metoda)

U slučaju bolesti zračenja (vidi), manifestacija anafilaktičkog šoka može se pojačati, oslabiti ili promijeniti, ovisno o razdoblju bolesti i kliničkim simptomima. U patogenezi zračenja, alergijske reakcije ozračenog organizma s obzirom na egzogene i endogene antigene (autoantigeni) igraju određenu ulogu. Stoga je terapija desenzibilizacije korisna u liječenju akutnih i kroničnih oblika radijacijskih ozljeda.

Sl. 3. Alergijska reakcija odgođenog tipa. Citoplazmatski mostovi između limfocita i makrofaga (skenirajući elektronski mikroskop "Stereoscan")

Uloga endokrinog i živčanog sustava u razvoju alergija

Proučavanje uloge endokrinih žlijezda u razvoju A. provedeno je uklanjanjem životinja, uvođenjem različitih hormona, proučavanjem alergijskih svojstava hormona.

Hipofiza - nadbubrežne žlijezde. Podaci o učinku hormona hipofize i nadbubrežnih žlijezda na A. kontroverzni. Međutim, većina činjenica sugerira da su alergijski procesi jači protiv adrenalne insuficijencije uzrokovane hipofizom ili adrenalektomijom. Glukokortikoidni hormoni i ACTH, u pravilu, ne inhibiraju razvoj alergijskih reakcija neposrednog tipa, a samo njihovo produljeno davanje ili uporaba velikih doza u jednom ili drugom stupnju inhibira njihov razvoj. Glukokortikoidi i ACTH dobro potiskuju alergijske reakcije odgođenog tipa.

Antialergijsko djelovanje glukokortikoida povezano je s inhibicijom proizvodnje antitijela, fagocitozom, razvojem upalne reakcije i smanjenjem propusnosti tkiva.

Očito se također smanjuje oslobađanje biološki aktivnih medijatora i smanjuje osjetljivost tkiva na njih. Alergijski procesi su popraćeni takvim metaboličkim i funkcionalnim promjenama (hipotenzija, hipoglikemija, povećana osjetljivost na inzulin, eozinofilija, limfocitoza, povećanje koncentracije kalijevih iona u krvnoj plazmi i smanjenje koncentracije natrijevih iona). Utvrđeno je, međutim, da ona ne otkriva uvijek nedostatnost kore nadbubrežne žlijezde. Na temelju tih podataka, V. I. Pytsky (1968) postavlja hipotezu o izvanterbinskim mehanizmima glukokortikoidne insuficijencije uzrokovanim povećanim vezanjem kortizola za proteine ​​plazme, gubitkom osjetljivosti stanica na kortizol ili povećanim metabolizmom kortizola u tkivima, što dovodi do smanjenja njihove učinkovite koncentracije hormona.

Štitnjača. Smatra se da je normalna funkcija štitne žlijezde jedan od glavnih uvjeta za razvoj senzibilizacije. Životinje tirooptektomije mogu se pasivno senzibilizirati. Tiroidektomija slabi senzibilizaciju i anafilaktički šok. Što je manje vremena između dopuštanja uvođenja antigena i tiroidektomije, to manje utječe na intenzitet šoka. Tiroidektomija prije senzibilizacije inhibira pojavu taloga. Ako se paralelno sa senzibilizacijom daju hormoni štitne žlijezde, povećava se i stvaranje antitijela. Postoje dokazi da tiroidni hormoni povećavaju tuberkulinski odgovor.

Thymus žlijezda. Uloga timusne žlijezde u mehanizmu alergijskih reakcija proučava se u vezi s novim podacima o ulozi te žlijezde u imunogenezi. Poznato je da vile igraju veliku ulogu u organizaciji limf sustava. Promovira kolonizaciju limfe, žlijezda limfocitima i regeneraciju limfe, aparata nakon raznih ozljeda. Timusna žlijezda (vidi) igra značajnu ulogu u formiranju A. neposrednog i odgođenog tipa, a posebno u novorođenčadi. Kod štakora, odmah po rođenju, Arthusov fenomen ne razvija se do naknadnih injekcija goveđeg serumskog albumina, iako se nespecifična lokalna upala uzrokovana, na primjer, terpentinom, ne mijenja pod utjecajem timmektomije. Kod odraslih štakora, nakon istovremenog uklanjanja timusne žlijezde i slezene, inhibiraju se trenutne alergijske reakcije. Kod takvih životinja koje su senzibilizirane konjskim serumom, postoji izrazita inhibicija anafilaktičkog šoka kod intravenozne primjene otopljene doze antigena. Također je utvrđeno da davanje embriona svinjske timusne žlijezde miševima uzrokuje hipo- i agamaglobulinemiju.

Rano uklanjanje timusne žlijezde također uzrokuje inhibiciju razvoja svih alergijskih reakcija odgođenog tipa. Kod miševa i štakora nakon neonatalne timmektomije nije moguće dobiti lokalne odgođene odgovore na pročišćene proteinske antigene. Sličan učinak imaju i višestruke injekcije antitimičkog seruma. Kod novorođenih štakora nakon uklanjanja timusne žlijezde i senzibilizacije kod ubijene mikobakterije tuberkuloze, tuberkulinski odgovor na 10-20 dan života životinje je manje izražen nego kod kontrolnih ne-operiranih životinja. Rana timmektomija kod pilića značajno produljuje razdoblje odbacivanja homotransplantacije. Thimectomy ima isti učinak na novorođenčad i miševe. Transplantacija timusne žlijezde ili limfnih čvorova vraća imunološku sposobnost limfoidnih stanica primatelja.

Mnogi autori pripisuju razvoj autoimunih reakcija na disfunkciju timusne žlijezde. Doista, u vremenski induciranih miševa s timusnim žlijezdama transplantiranim iz donora sa spontanom hemolitičkom anemijom, uočeni su autoimuni poremećaji.

gonade. Postoje mnoge hipoteze o utjecaju spolnih žlijezda na A. Prema jednom podatku, kastracija uzrokuje hiperfunkciju prednje hipofize. Hormoni prednje hipofize smanjuju intenzitet alergijskih procesa. Također je poznato da hiperfunkcija prednje hipofize dovodi do stimulacije funkcije nadbubrežne žlijezde, što je izravni uzrok povećanja otpornosti na anafilaktički šok nakon kastracije. Druga hipoteza sugerira da kastracija uzrokuje nedostatak spolnih hormona u krvi, što također smanjuje intenzitet alergijskih procesa. Trudnoća, kao i estrogeni, može potisnuti kožnu reakciju odgođenog tipa kod tuberkuloze. Estrogeni inhibiraju razvoj eksperimentalnog autoimunog tiroiditisa i poliartritisa kod štakora. Takvo djelovanje ne može se postići primjenom progesterona, testosterona.

Ovi podaci ukazuju na nesumnjiv učinak hormona na razvoj i tijek alergijskih reakcija. Ovaj učinak nije izoliran i ostvaruje se u obliku složenog djelovanja svih endokrinih žlijezda, kao i različitih dijelova živčanog sustava.

Živčani sustav Izravno je uključen u svaku fazu razvoja alergijskih reakcija. Osim toga, samo živčano tkivo može biti izvor alergena u tijelu nakon izlaganja raznim štetnim agensima, može razviti alergijsku reakciju antigena s antitijelima.

Lokalna primjena antigena na motorni korteks velikih hemisfera senzibiliziranih pasa uzrokovala je hipotenziju mišića, a ponekad i povišen tonus i spontane kontrakcije mišića na strani suprotnoj od primjene. Utjecaj antigena na duguljasti medulu uzrokovao je smanjenje krvnog tlaka, poremećaje respiratornih pokreta, leukopeniju, hiperglikemiju. Primjena antigena na područje sivog čekića hipotalamusa dovela je do značajne eritrocitoze, leukocitoze i hiperglikemije. Uvedeni primarni heterogeni serum ima stimulirajući učinak na moždanu koru i subkortikalne formacije. Tijekom senzibiliziranog stanja tijela slabi se snaga ekscitacijskog procesa, slabi proces aktivne inhibicije: pogoršava se pokretljivost živčanih procesa, smanjuje se djelotvornost živčanih stanica.

Razvoj reakcije anafilaktičkog šoka popraćen je značajnim promjenama u električnoj aktivnosti moždane kore, subkortikalnih ganglija i formacija diencefalona. Promjene u električnoj aktivnosti nastaju od prvih sekundi uvođenja vanzemaljskog seruma i daljnja su faza u prirodi.

Sudjelovanje autonomnog živčanog sustava (vidi) u mehanizmu anafilaktičkog šoka i raznih alergijskih reakcija predložili su mnogi istraživači u eksperimentalnom istraživanju fenomena A. Nadalje, razmatranja o ulozi autonomnog živčanog sustava u mehanizmu alergijskih reakcija također su izražena u mnogim kliničarima u vezi s proučavanjem patogeneze bronhijalne astme, alergijske. dermatoze i druge alergijske bolesti. Prema tome, studije patogeneze serumske bolesti pokazale su bitnu važnost poremećaja autonomnog živčanog sustava u mehanizmu ove bolesti, osobito bitne važnosti vagusne faze (niži krvni tlak, oštro pozitivan Ashnerov simptom, leukopenija, eozinofilija) u patogenezi serumske bolesti u djece. Razvoj studije medijatora prijenosa ekscitacije u neuronima autonomnog živčanog sustava i raznih neuroefektorskih sinapsi također se odražava u teoriji A. i značajno je unaprijedio pitanje uloge autonomnog živčanog sustava u mehanizmu određenih alergijskih reakcija. Uz poznatu histaminsku hipotezu o mehanizmu alergijskih reakcija pojavile su se i kolinergičke, distonične i druge teorije mehanizma alergijskih reakcija.

Proučavajući alergijsku reakciju tankog crijeva zeca, nađen je prijelaz značajnih količina acetilkolina iz vezanog stanja u slobodno stanje. Odnos medijatora autonomnog živčanog sustava (acetilkolin, simpatin) s histaminom tijekom razvoja alergijskih reakcija nije razjašnjen.

Postoje dokazi o ulozi simpatičke i parasimpatičke podjele autonomnog živčanog sustava u mehanizmu razvoja alergijskih reakcija. Prema nek-očnim podacima, stanje alergijske senzibilizacije se u početku izražava kao prevlast tonusa simpatičkog živčanog sustava, koji se zatim zamjenjuje parasimpatikotonijom. Utjecaj simpatičke podjele autonomnog živčanog sustava na razvoj alergijskih reakcija proučavan je kirurškim i farmakološkim metodama. Studije A.D. Adoa i T.B. Tolpegina (1952) pokazale su da se povećava razdražljivost za specifični antigen u serumu, a također iu bakterijskim A. u simpatičkom živčanom sustavu; učinak antigena na srce odgovarajućih senzibiliziranih zamoraca uzrokuje oslobađanje simpatina. U uvjetima pokusa s izoliranim i perfuziranim gornjim cervikalnim čvorovima u mačaka senzibiliziranih konjskim serumom, uvođenje specifičnog antigena u perfuzijsku struju uzrokuje pobuđivanje čvora i, sukladno tome, kontrakciju iz trećeg stoljeća. Povećava se podražljivost čvora na električnu iritaciju i na acetilkolin nakon senzibilizacije proteina, a nakon izlaganja rastopljivoj dozi antigena opada.

Promjena funkcionalnog stanja simpatičkog živčanog sustava jedan je od najranijih izraza stanja alergijske senzibilizacije životinja.

Mnogi su istraživači ustanovili povećanje ekscitabilnosti parasimpatičkih živaca u senzibilizaciji proteina. Nađeno je da anafilotoksin stimulira kraj parasimpatičkih živaca glatkih mišića. Povećava se osjetljivost parasimpatičkog živčanog sustava i organa koje on inervira na kolin i acetilkolin u procesu razvoja alergijske senzibilizacije. Prema hipotezi Danpelopol (D. Danielopolu, 1944), anafilaktički (parapilaktički) šok smatra se stanjem povećanja tonusa cijelog vegetativnog živčanog sustava (Danilopol amphotonia) s povećanjem oslobađanja adrenalina (simpatina) i acetilkolina u krvi. U stanju senzibilizacije povećava se proizvodnja i acetilkolina i simpatina. Anafilaktogen uzrokuje nespecifičan učinak - otpuštanje acetilkolina (pre-kolina) u organima i specifično djelovanje - proizvodnju antitijela. Akumulacija protutijela uzrokuje specifičnu filaksiju, a nakupljanje acetilkolina (pre-kolin) uzrokuje nespecifičnu anafilaksiju ili parafilaksiju. Anafilaktički šok se naziva dijateza "hipoliholinesteraza".

Hipoteza o Danielopolu nije općenito prihvaćena. Međutim, postoje brojne činjenice o bliskoj povezanosti između razvoja stanja alergijske senzibilizacije i promjena u funkcionalnom stanju autonomnog živčanog sustava, na primjer. oštar porast ekscitabilnosti aparata za kolinergičku inervaciju srca, crijeva, maternice i drugih organa na kolin i acetilkolin.

Prema A.D. Adou, razlikuju se alergijske reakcije kolinergičnog tipa, a vodeći proces su reakcije kolinergičkih struktura, reakcije histaminergičkog tipa, a to-ryh histamin ima vodeću ulogu, reakcije simpatičkog tipa (vjerojatno), gdje je vodeći posrednik simpatija i konačno, različite reakcije miješanog tipa. Mogućnost postojanja takvih alergijskih reakcija nije isključena, au mehanizmu koji će omogućiti drugim biološki aktivnim proizvodima, posebno, sporo reagirajuća tvar, zauzeti će vodeće mjesto.

Uloga nasljednosti u razvoju alergija

Alergijska reaktivnost je u velikoj mjeri određena nasljednim značajkama organizma. Na pozadini nasljedne sklonosti A. u tijelu, pod utjecajem okoline, formira se stanje alergijske konstitucije ili alergijske dijateze. Blizu su eksudatna dijateza, eozinofilna dijateza, itd. Alergijski ekcem u djece i eksudativni dijateza često prethode razvoju bronhijalne astme i drugih alergijskih bolesti. Alergija na lijekove javlja se tri puta češće u bolesnika s alergijskom reaktivnošću (urtikarija, polinoza, ekcem, bronhijalna astma itd.).

Proučavanje nasljednih opterećenja kod bolesnika s različitim alergijskim bolestima pokazalo je da oko 50% njih ima rođake određenih manifestacija u nekoliko generacija. 50,7% djece s alergijskim bolestima također ima nasljedna opterećenja protiv A. Zdravih ljudi A U nasljednoj anamnezi nije zabilježeno više od 3 - 7%.

Treba naglasiti da to nije samo alergijska bolest koja je naslijeđena, već samo predispozicija za široku paletu alergijskih bolesti, a ako ispitani pacijent ima, primjerice, urtikariju, tada se njegovi rođaci u različitim generacijama A. mogu izraziti u obliku astme, migrene, Quinckole edem, rinitis, itd. Pokušaji da se otkriju obrasci nasljeđivanja predispozicija za alergijske bolesti pokazali su da je naslijedio kao recesivno svojstvo prema Mendelu.

Učinak nasljedne predispozicije na pojavu alergijskih reakcija jasno se pokazuje na primjeru proučavanja alergija kod identičnih blizanaca. Opisani su brojni slučajevi potpuno identičnih manifestacija A. kod identičnih blizanaca s istim skupom alergena. Kod titriranja alergena za kožne testove, identični blizanci pokazuju potpuno identične titre reakcije na koži, kao i isti sadržaj alergijskih antitijela (reagina) na alergene koji uzrokuju bolest. Ovi podaci pokazuju da je genetsko stanje alergijskih stanja važan čimbenik u nastanku alergijske konstitucije.

Kada se proučavaju starosne značajke alergijske reaktivnosti, postoje dva povećanja broja alergijskih bolesti. Prvi - u vrlo ranom djetinjstvu - do 4-5 godina. Utvrđuje se nasljednom predispozicijom za alergijsku bolest i očituje se u odnosu na hranu, kućanstvo, mikrobne alergene. Drugi porast je uočen u razdoblju puberteta i odražava završetak nastanka alergijske konstitucije pod utjecajem faktora nasljednosti (genotip) i okoliša.

refer.: Ado A. D. Opća alergologija, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky P.F.. Suvremeni podaci o formiranju zaštitnih antitijela, njihovoj regulaciji i nespecifičnoj stimulaciji, Zh. mikrolid. i imun., br. 5, str. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A. Osnove imunologije, M., 1958; Multivolumni vodič za patološku fiziologiju, pod uredništvom N. I. Sirotinina, sv. 1, str. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. Alergija i imunitet, M., 1947, bibliogr. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C.R. Soc. Biol. (Pariz), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Najnoviji napredak u alergiji, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Alergija u teoriji i praksi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr. Gay F. P. Agenti bolesti i otpornost domaćina, L., 1935, bibliogr. Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Alergijski, Lpz., 1907; Urbach e. a. Gottlieb P. M. Alergija, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Praksa alergije, St. Louis, 1948, bibliogr.

Tkiva se mijenjaju s A. - Vurnet F. M. Stanična imunologija, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J. a., Salsbury A.J. Willoughba D. A. Neka skenirajuća elektronska mikroskopska promatranja na stimuliranim limfocitima, J. Path., V. 104, str. 115, 1971, bibliogr. Cottier h. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Glagol, dtsch. Put. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Medijatori stanične imunosti, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D.S.. Makrofagi i imunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. a. o. Citoplazmatska interakcija između makrofaga i limfocitnih stanica u sintezi antitijela, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

A. s ozljedom od zračenja - Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. i Shalnova G. A. Alergija i zračenje, M., 1968, bibliogr. Petrov R. In. i Zaretskaya Yu. Radijacijska imunologija i transplantacija, M., 1970, bibliogr.

V.A. Ado; R.V. Petrov (sretan.). V.V. Serov (pat. An.).

  1. Velika medicinska enciklopedija. Svezak 1 / Glavni i odgovorni urednik Akademik B.V. Petrovsky; Izdavaštvo sovjetske enciklopedije; Moskva, 1974.- 576 str.

Za Više Informacija O Vrstama Alergija