Glavni Životinje

Trenutne alergijske reakcije

Alergija je patološko stanje u kojem ljudsko tijelo opaža određene tvari koje nisu opasne kao vanzemaljski agensi. Razvija se reakcija preosjetljivosti koja je povezana s formiranjem imunih kompleksa. Ovisno o patogenezi razvoja, razlikuju se alergijske reakcije neposrednog tipa i odgođenog oblika.

Sadržaj

Alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se tijekom vremena i ne nose takvu opasnost kao reakcije neposrednog tipa. Ovo se događa unutar nekoliko minuta nakon izlaganja alergenu. Oni uzrokuju ozbiljnu štetu tijelu i mogu biti fatalni bez prve pomoći.

Uzroci neposrednih alergijskih reakcija

Alergija se razvija kada tijelo dođe u kontakt s bilo kojom supstancom kojoj postoji preosjetljivost. Za ljude ova tvar nije opasna, ali imunološki sustav, iz neobjašnjivih razloga, misli drugačije. Najčešći alergeni su takve tvari:

  • čestice prašine;
  • neke lijekove;
  • biljni pelud i plijesni gljivica;
  • vrlo alergena hrana (sezam, orašasti plodovi, plodovi mora, med, agrumi, žitarice, mlijeko, grah, jaja);
  • otrovne pčele i ose (s ugrizom);
  • životinjska dlaka;
  • tkanine od umjetnih materijala;
  • kućne kemikalije.
u sadržaj ↑

Patogeneza razvoja alergija neposrednog tipa

Kada alergen prvi put uđe u tijelo, razvija se senzibilizacija. Iz nerazjašnjenih razloga, imunološki sustav zaključuje da je ova tvar opasna. Istovremeno se proizvode antitijela koja postupno uništavaju dolaznu tvar. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, imunitet ga već poznaje. Sada odmah koristi prethodno razvijena antitijela, što uzrokuje alergije.

Alergijska reakcija neposrednog tipa razvija se unutar 15-20 minuta nakon što je alergen isporučen. Ona se odvija u tijelu u tri faze, sukcesivno prateći jedna drugu:

  1. Imunološka reakcija. Dolazni antigen stupa u interakciju s antitijelom. Takav je imunoglobulin E, koji je vezan za mastocite. U granulama citoplazme mastocita posrednici su alergijskih reakcija neposrednog tipa: histamini, serotonini, bradikinini i druge tvari.
  2. Patokemijska reakcija. Karakterizira se oslobađanjem medijatora alergija iz granula mastocita.
  3. Patofiziološka reakcija. Neposredni alergijski medijatori djeluju na tkiva u tijelu, uzrokujući akutni upalni odgovor.
u sadržaj ↑

Što su alergijske reakcije neposrednog tipa?

Ovisno o tome kojem organu ili tkivu je alergen izložen, razvijaju se različite reakcije. Neposredne alergije uključuju osip, quinckeov edem, atopijsku astmu, vazomotorni alergijski rinitis, anafilaktički šok.

urtikarija

Akutnu urtikariju karakterizira oštar izgled svrbežnog osipa s mjehurićima. Elementi imaju pravilan zaobljeni oblik i mogu se međusobno spojiti, stvarajući duguljaste blistre. Lokalizirana urtikarija na udovima i trupu, u nekim slučajevima - na sluznici usne šupljine i grkljana. Obično se elementi pojavljuju na mjestu izlaganja alergenu, na primjer, na ruci, blizu uboda pčela.

Osip traje nekoliko sati, nakon čega nestaje bez traga. U teškim slučajevima urtikarija može trajati nekoliko dana i popraćena je općom slabošću i groznicom.

angioedem

Quincke edem je divovska urtikarija, koju karakterizira oštra oteklina potkožnog masnog tkiva i sluznice. Patologija može zahvatiti bilo koji dio tijela: lice, usta, crijeva, mokraćni sustav i mozak. Jedna od najopasnijih manifestacija je edem grkljana. Također nabubri usne, obraze i kapke. Quincke edem, koji utječe na grkljan, dovodi do otežanog disanja do potpune asfiksije.

Ova vrsta alergijske reakcije tipa neposrednog tipa obično se razvija kao odgovor na ljekovite tvari ili otrov pčela i ose.

Atopijska bronhijalna astma

Atopijska astma se manifestira iznenadnim bronhospazmom. Postoje poteškoće s disanjem, paroksizmalni kašalj, teško disanje, viskozni sputum, cijanoza kože i sluznice. Uzrok patologije je često udisanje alergena: prašina, pelud, životinjska dlaka. Ova varijanta alergijske reakcije neposrednog tipa razvija se u bolesnika s bronhijalnom astmom ili u osoba s genetskom predispozicijom za ovu bolest.

Alergijski vazomotorni rinitis

Patologija, slična atopijskoj bronhijalnoj astmi, razvija se kada se inhaliraju alergeni. Vazomotorni rinitis, kao i sve alergijske reakcije istog tipa, počinje na pozadini potpune dobrobiti. Pacijent se pojavljuje svrbež nosa, česta kihanje, obilno ispuštanje rijetke sluzi iz nosa. Istodobno su zahvaćene oči. Tu je suzenje, svrab i fotofobija. U teškim slučajevima, napad bronhospazma.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok je najteža manifestacija alergije. Njegovi se simptomi razvijaju brzinom munje i bez hitne pomoći pacijent umire. Obično uzrok razvoja je uvođenje lijekova: penicilin, novokain i neke druge tvari. U male djece s preosjetljivošću, anafilaktički šok može se pojaviti nakon konzumiranja vrlo alergijske hrane (morski plodovi, jaja, agrumi).

Reakcija se razvija 15-30 minuta nakon uzimanja alergena. Primijećeno je da što prije dođe do anafilaktičkog šoka, prognoza je lošija za život pacijenta. Prve manifestacije patologije - oštra slabost, zujanje u ušima, obamrlost udova, trnci u prsima, licu, tabanima i dlanovima. Čovjek blijedi i postaje prekriven hladnim znojem. Krvni tlak oštro pada, puls se ubrzava, dolazi do trnce u prsima i osjećaja straha od smrti.

Uz navedene simptome, anafilaktički šok može biti popraćen i drugim alergijskim manifestacijama: osipom, rinorejom, suzenjem, bronhospazmom, angioedemom.

Hitno liječenje za alergije neposrednog tipa

Prvo i najvažnije, ako se razvije trenutna vrsta alergijske reakcije, kontakt s alergenom treba prekinuti. Da bi se uklonila urtikarija i vazomotorni rinitis, obično je dovoljno uzeti antihistaminik. Pacijent mora osigurati potpuni odmor, nanijeti kompresiju s ledom na mjesta erupcije. Teže manifestacije alergija neposrednog tipa zahtijevaju primjenu glukokortikoida. Uz njihov razvoj treba nazvati hitnu pomoć. Zatim osigurajte svjež zrak, stvorite mirnu atmosferu, dajte pacijentu topli čaj ili kompot.

Hitna pomoć za anafilaktički šok je uvođenje hormonskih lijekova i normalizacija pritiska. Kako bi se olakšalo disanje, potrebno je položiti pacijenta na jastuke. Ako je zabilježen zastoj disanja i cirkulacije, provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Intubacija traheje s dovodom kisika vrši se u bolnici ili kolima hitne pomoći.

Kardiopulmonalna reanimacija

Kardiopulmonalna reanimacija uključuje i neizravnu masažu srca i umjetno disanje usta na usta. Potrebno je provesti reanimaciju u odsutnosti pacijentove svijesti, disanja i pulsa. Prije zahvata provjerite dišne ​​puteve, uklonite povraćanje i druga strana tijela.

Kardiopulmonalna reanimacija započinje neizravnom masažom srca. Ruke treba sklopiti u bravu i pritisnuti na sredinu grudne kosti. Pritisak se izvodi ne samo rukama, već i cijelim gornjim dijelom tijela, inače neće biti nikakvog učinka. U sekundi se izvode 2 pritiska.

Za umjetno disanje morate zatvoriti pacijentov nos, odbaciti glavu i snažno ispuhati zrak u usta. Da biste osigurali vlastitu sigurnost, stavite ubrus ili maramicu na žrtvine usne. Jedna metoda kardiopulmonalne reanimacije uključuje 30 preša za grudi i 2 udisaja iz usta u usta. Postupak se provodi sve dok se ne pojave znakovi disanja i srčane aktivnosti.

Trenutne alergijske reakcije - opasan odgovor


Alergija se može izraziti u obliku raznih znakova. Simptomi se mogu pojaviti odmah nakon izlaganja alergenu i nakon nekog vremena. Poraz tijela izravno pod utjecajem podražaja je trenutna alergijska reakcija. Karakterizira ih visoka stopa pojavljivanja i snažan utjecaj na različite sustave.

Zašto reakcija može doći odmah?

Trenutačna vrsta alergije javlja se u vrijeme izlaganja stimulusu. To može biti bilo koja supstanca koja doprinosi negativnim promjenama u tijelu kod preosjetljivih osoba. Oni ne moraju biti opasni za običnu osobu, ne mogu biti toksini i štetni elementi. Ali imunitet na alergije doživljava ih kao strana tijela i uključuje borbu protiv iritanta.
Najčešći simptomi se javljaju kada tijelo reagira na:

U sporim reakcijama, alergen se može akumulirati u tijelu dugo vremena, nakon čega dolazi do naglog porasta. Alergijske reakcije neposrednog tipa razlikuju se po etiologiji. One se javljaju kod prve iritacije tijela štetnim tvarima.

Kako se razvija reakcija?

Reći da se simptomi alergije javljaju u vrijeme prvog ulaska iritanta u tijelo nije sasvim točno. Uostalom, u vrijeme pojave negativnih promjena, imunološki sustav već poznaje alergen.
Prilikom prvog izlaganja započinje proces senzibilizacije. Tijekom toga, obrambeni sustav oslobađa tvar u tijelo i pamti je kao opasnu. U krvi nastaju antitijela koja postupno uklanjaju alergen.
S ponovljenim prodiranjem i neposrednim reakcijama počinju. Imunološka zaštita, koja se već sjeća stimulusa, u punoj snazi ​​počinje proizvoditi antitijela, što dovodi do pojave alergija.
Od trenutka kada nadražaj uđe u tijelo dok se ne pojave prvi znakovi oštećenja, potrebno je oko 20 minuta. Sama reakcija prolazi kroz tri faze razvoja. Na svakom od njih medijatori alergijske reakcije različito djeluju.

Glavni cilj cijelog procesa je stvoriti odgovor organizma. U ovom slučaju, medijatori alergijske reakcije utječu na pojavu simptoma.

Vrste alergijskih reakcija

Neposredne reakcije uključuju nekoliko tipičnih simptoma. One su uzrokovane raznim znakovima, ovisno o prirodi lezije organa ili tijela. To uključuje:

Neposredna vrsta alergijske reakcije

Kod ljudi se anafilaktički šok javlja kod parenteralne primjene lijekova (najčešće antibiotika, anestetika, vitamina, mišićnih relaksanata, rendgenskih kontrastnih sredstava, sulfonamida, itd.), Antitoksičnih serumskih alergena, alogenskih pripravaka gama globulina i proteina plazme, alergena proteinskih hormona i priroda polipeptida (ACTH, inzulin, itd.), rjeđe - tijekom specifične dijagnostike i desenzibilizacije, uporabe određenih namirnica i uboda insektima. Učestalost šoka je jedna u 70.000 slučajeva, a stopa smrtnosti je dva na 1.000. Smrt se može dogoditi u roku od 5-10 minuta. Glavne manifestacije anafilaktičkog šoka su:

1) hemodinamski poremećaji (pad krvnog tlaka, kolaps, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, poremećaji u sustavu mikrocirkulacije, aritmije, kardialgije, itd.);

2) poremećaji dišnog sustava (asfiksija, hipoksija, bronhospazam, plućni edem);

3) oštećenje središnjeg živčanog sustava (cerebralni edem, cerebralna tromboza);

4) poremećaji zgrušavanja;

5) lezija gastrointestinalnog trakta (mučnina, bol u trbuhu, povraćanje, proljev);

6) lokalne alergijske manifestacije u obliku svrbeža, urtikarije itd.

Alergije na lijekove. Osnova medicinske bolesti su specifični imunološki mehanizmi koji se javljaju u tijelu nakon prijema gotovo svakog lijeka (za razliku od drugih nuspojava lijekova - predoziranje, stvaranje toksičnih metabolita, itd.).

Alergijska svojstva imaju antigene stranih seruma, proteinske pripravke iz ljudske krvi, hormone i enzime. Velika većina lijekova su hapteni koji djeluju s nosačima i postaju sekundarni alergeni.

Sva četiri tipa patomimunološkog oštećenja uključena su u razvoj alergije na lijekove. Najčešće kliničke manifestacije alergija na drogu su dermatološki, renalni, jetreni, plućni i hematološki. Na primjer, kožni oblici alergije na lijekove karakterizira razvoj svrbeža, osipa, eritema, atopijskog i kontaktnog dermatitisa. Mnogi lijekovi uzrokuju simptome slične serumskoj bolesti, urtikariji, anafilaktičkom šoku i drugima.

Još jedan klinički uobičajeni oblik povezan s hematološkim pojavama je "lijek hemoragijska bolest", koji je karakteriziran kombiniranom lezijom plazme, vaskularne i posebno trombocitne hemostaze te, kao posljedica, razvoja izraženog hemoragijskog sindroma.

Najimpresivniji napredak u istraživanju patogeneze postignut je u ispitivanju trombocitopenije lijeka uzrokovane parenteralnom primjenom heparina (G) ili njegovih analoga. Pojavljuje se u 1-30% slučajeva heparinske terapije i karakterizira ih trombocitopenija (do 9-174 milijardi / l). Patogeneza trombocitopenije inducirane heparinom je sljedeća: parenteralno primijenjen heparin značajno i dugo vremena povećava razinu trombocitnog faktora IV (TF)4), koji se oslobađa iz endotelnih stanica i dovodi do stvaranja kompleksnih kompleksa GF4. U prisutnosti IgG u plazmi do ovog kompleksa dolazi do imunološke interakcije između njih i formiranja još složenijeg kompleksa G t4IgG, koji je fiksiran na trombocitnu membranu, nakon čega se aktiviraju krvni trombociti.

Aktiviranje i naknadno uništavanje trombocita praćeno je oslobađanjem dodatnih dijelova TF iz njih.4 i daljnje formiranje imunih kompleksa GF4IgG, kontinuirano uništavanje ploča i dovodi do progresivne trombocitopenije. TF višak4 u interakciji s endotelnim stanicama, oštećujući ih i izlažući ciljeve glukoza-aminoglikana za interakciju s antitijelima, što rezultira mogućim razvojem DIC-a i tromboze, najkarakterističnije komplikacije uzrokovane heparinskom trombocitopenijom. Ako je krv u G / TF4 IgM-klasa cirkulira, zatim formira kompleks G / TF4IgM uzrokuje progresivne destruktivne promjene u endotelu s još ozbiljnijim posljedicama.

Svaka pojava. Ako senzibilizirana zamorac intradermalno ubrizgava razrjedujuću dozu antigena zajedno s metilen plavom, tada se na mjestu ubrizgavanja pojavi plava mrlja (reakcija osjetljiva na kožu, čije su manifestacije uzrokovane IgE i IgG).

Urtikarija i angioedem. Urtikarija je karakterizirana pojavom svrbežnih crvenih mrlja ili plikova kada se alergen ponavlja na koži iz okoline ili iz krvotoka. Može se pojaviti kao posljedica gutanja jagoda, rakova, rakova, lijekova i drugih tvari. U patogenezi urtikarije važan je mehanizam reagina (klasa IgE) i naknadno stvaranje GNT medijatora iz mastocita i bazofila, pod utjecajem kojih je akutno formiran edem okolnih tkiva. Bolest se može razviti u drugom i trećem tipu GNT - citolitika i imunokompleksa (s transfuzijom krvi, antitoksičnim serumima, parenteralnom primjenom lijekova).

Quincke edem je ogromna urtikarija ili angioedem. Karakterizira ga nakupljanje velike količine eksudata u vezivnom tkivu kože i potkožnog tkiva, najčešće u području kapaka, usana, sluznice jezika i grkljana, vanjskih spolnih organa. Uzroci angioedema mogu biti hrana, pelud, lijekovi i drugi alergeni. U patogenezi su klase IgE, IgG i IgM od primarne važnosti, a ANG + ANT reakcija se odvija uzduž reaginičkih, citolitičkih i komplementarno ovisnih tipova GNT-a.

Bronhijalna astma (Astma - kratak dah, asfiksija: napad astme) je kronična bolest pluća koju karakteriziraju paroksizmalne povrede bronhijalne prohodnosti, a klinički izraz za to su napadi ekspiratornog gušenja. Dodijelite neinfektivno-alergijsku, ili atopičnu i infektivno-alergijsku bronhijalnu astmu. Alergeni atopijske bronhijalne astme su najčešće neinfektivni antigeni prirode - kućni prah (50-80%), biljni, životinjski i drugi antigeni. Alergeni infektivno-alergijske bronhijalne astme su antigeni mikroflore dišnih putova (bakterijski virusi, paraziti i drugi) na koje djeluju kronične upalne bolesti (bronhitis, upala pluća i drugi).

U patogenezi atopičnog oblika bronhijalne astme važan je IgE, a infektivno-alergijski oblik - sve ostale vrste imunoloških reakcija. Osim imunološke komponente patogeneze, ne-imunološke veze karakteristične su za bronhijalnu astmu - poremećaje poremećaja, neravnotežu funkcionalnog stanja središnjeg živčanog sustava (viša živčana aktivnost, vegetativni živčani sustav - povećan tonus parasimpatičkog živčanog sustava), povećano izlučivanje bronhijalne sluzi, povećanu osjetljivost i reaktivnost bronhijalnog stabla.

Razvoj bronhospazma, edema sluznice bronhiola, nakupljanje sluzi zbog hipersekrecije u respiratornom traktu kao odgovor na ponovnu upotrebu alergena povezano je s oslobađanjem obilnih količina medijatora GNT (histamin, acetilkolin, serotonin, leukotrieni itd.) I GST (limfokini i medijatora aktiviranih ciljnih stanica), što dovodi do hipoksije, kratkog daha.

Pollinoza - peludna groznica. Pelud biljaka djeluje kao alergen (dakle alergije se nazivaju polen). Ovu vrstu GNT-a karakteriziraju sezonske manifestacije (npr. Sezonski curenje iz nosa, konjunktivitis, bronhitis, bronhijalna astma i dr.), Što se podudara s cvjetanjem određenih biljaka (ambrozija, timotijev i dr.). Vodeću ulogu u patogenezi dobiva IgE zbog inhibicije specifičnog supresorskog učinka imunoregulacijskih stanica koje kontroliraju sintezu imunoglobulina E-klase. Od velike važnosti u kašnjenju polena biljaka na sluznicama dišnog trakta igraju se ustavne značajke barijernih sustava - disfunkcija cilijarnog epitela, makrofaga i granulocita i drugih u bolesnika s polinozom.

Serumska bolest. Pojava serumske bolesti povezana je s uvođenjem vanzemaljskog seruma u tijelo, koji se koristi u medicinske svrhe. Karakterizira ga razvoj generaliziranog vaskulitisa, hemodinamskih poremećaja, limfadenopatije, groznice, bronhospazma, artralgije. U patološki proces mogu biti uključeni mnogi organi i sustavi: srce (akutna ishemija, miokarditis i dr.), Bubrezi (žarišni i difuzni glomerulonefritis), pluća (emfizem, plućni edem, respiratorna insuficijencija), probavni sustav, uključujući jetru, CNS. U krvi - leukopenija, limfocitoza, odgođeni ESR, trombocitopenija. Lokalno, alergijska reakcija se manifestira kao crvenilo, osip, svrbež, oticanje kože i sluznice. Pojava osipa i drugih manifestacija serumske bolesti moguća je nakon početne injekcije seruma (primarna serumska bolest). To je zbog činjenice da se u odgovoru na početnu dozu senzitiziranja serumski IgG proizvodi već 7. dan. Vrsta reakcije je formiranje velikih imunih kompleksa ANG + ANT, međutim, moguće je sudjelovanje mehanizma reagina.

Fenomen Artus-Sakharov. Ako se štakorima subkutano ubrizga konjski serum u intervalima od 1 tjedna, nakon tjedan ili dva, na mjestu druge injekcije antigena, nastaju hiperemija, edemi, infiltracije i nekroze kao posljedica stvaranja precipitirajućih IgG i IgM klasa i naknadnog formiranja velikih imunih kompleksa u lumenu malih žila.,

Alergijske reakcije odgođenog tipa.

To uključuje tuberkulinski test, kontaktni dermatitis, odbacivanje presatka, autoalergijske bolesti. Još jednom naglašavamo da HRT ne posreduje humoralni, nego stanični mehanizam: T-citotoksični limfociti i njihovi posrednici - razni limfokini. Te se reakcije ne mogu replicirati pasivnom imunizacijom sa serumom; oni se razvijaju transplantacijom živih limfocita, iako je moguća paralelna proizvodnja imunoglobulina.

1. Tuberkulinski test. Ovo je klasičan primjer HRT-a ili infektivnih alergija. Na mjestu injekcije tuberkulina, nakon nekoliko sati pojavljuju se znakovi alergijske reakcije, koji dosežu svoj maksimum nakon 24-48 sati, a upalu u razvoju karakterizira infiltracija leukocita, hiperemija, edem, pa čak i razvoj nekroze. Tijekom razvoja upale nastaje senzibilizacija na mikrobne antigene-alergene. U određenim situacijama ova senzibilizacija ima blagotvoran učinak na eliminaciju patološkog procesa zbog povećanja nespecifične rezistencije organizma (povećana fagocitna aktivnost, povećana aktivnost zaštitnih proteina krvi, itd.).

2. Kontaktni dermatitis. Ova alergijska reakcija nastaje kada koža dođe u dodir s kemijskim alergenima koji se nalaze u biljkama (npr. Otrovni bršljan, ruj, krizantema itd.), Boje (aromatski amino i nitro spojevi, dinitroklorobenzen itd.), Prirodni i umjetni polimeri. Česti alergeni su brojni lijekovi - antibiotici, derivati ​​fenotiazina, vitamini i drugi. Među kemijskim alergenima koji uzrokuju kontaktni dermatitis nalaze se tvari koje se nalaze u kozmetici, smolama, lakovima, sapunima, gumama, metalima - solima kroma, nikla, kadmija, kobalta i drugih.

Senzitizacija se javlja tijekom produljenog kontakta s alergenom, a patološke promjene su lokalizirane u površinskim slojevima kože, koje se manifestiraju infiltracijom s polimorfonuklearnim leukocitima, monocitima i limfocitima, uzastopno zamjenjujući jedni druge.

3. Reakcija odbacivanja presatka. Ova reakcija je posljedica činjenice da tijekom transplantacije u tijelo primatelja određenih organa, zajedno s transplantatom, dolaze antigeni histokompatibilnosti, koji su prisutni u svim nuklearnim stanicama. Poznati su sljedeći tipovi transplantacija: singenični - donor i primatelj su predstavnici inbred linija koje su identične u antigenskim uvjetima (monozigotne blizanke); alogeni - donor i primatelj su predstavnici različitih genetskih linija unutar iste vrste; ksenogeni - donor i primatelj pripadaju različitim vrstama. Po analogiji postoje odgovarajući tipovi transplantacije: izotransplantacija - transplantacija tkiva unutar istog organizma; autotransplantacija - transplantacija tkiva unutar organizama iste vrste; heterotransplantacija - transplantacija tkiva između različitih vrsta. Odbačeni su alogeni i ksenogeni graftovi bez primjene imunosupresivne terapije.

Dinamika odbacivanja, primjerice, alografta kože izgleda ovako: u prvim danima rubovi transplantiranog kožnog transplantata stapaju se s rubovima kože primatelja na mjestu transplantacije. Zbog uspostavljene normalne opskrbe krvotokom, njen izgled se ne razlikuje od normalne kože. Nakon tjedan dana otkriju se oteklina i infiltracija grafta s mononuklearnim stanicama. Razvijaju se poremećaji periferne cirkulacije (mikrotromboza, zastoj). Postoje znakovi degeneracije, nekrobioze i nekroze transplantiranog tkiva, a do 10.-12. Dana transplantacija umre, ne regenerira se čak ni kada se transplantira donoru. Kada se presadak kože ponovno presadi iz istog donora, graft se odbacuje već 5. ili ranijeg dana.

Mehanizam odbacivanja transplantata. Primateljski limfociti osjetljivi na donorske antigene napadaju transplantat na periferiji njegovog kontakta s tkivom domaćina. Pod utjecajem limfokina za ciljne stanice i limfotoksine uništava se veza grafta s okolnim tkivom. U kasnijim fazama, makrofagi su uključeni u razaranje transplantata kroz mehanizam citotoksičnosti ovisne o antitijelima. Nadalje, humoralni hemaglutinini, hemolizini, leukotoksini i antitijela na leukocite i trombocite (u slučaju transplantacije srca, koštane srži, bubrega) vezani su za stanične mehanizme odbacivanja transplantata. Kako ANG + ANT reakcija napreduje, nastaju biološki aktivne tvari koje povećavaju propusnost krvnih žila, što olakšava migraciju prirodnih stanica ubojica i T-citotoksičnih limfocita u tkivo transplantata. Liza vaskularnih endotelnih stanica grafta aktivira proces zgrušavanja krvi (tromboza) i aktivira komponente komplementa (C3b, C6 i druge), privlačeći polimorfonuklearne leukocite, koji pridonose daljnjem uništavanju transplantacijskih veza s okolnim tkivima.

4. Autoimune bolesti. Oni su rezultat proizvodnje senzibiliziranih T-limfocita (i imunoglobulina) na vlastite tjelesne antigene. To se događa u sljedećim okolnostima:

1. Otkrivanje antigena;

2. Uklanjanje tolerancije na vlastite antigene;

3. Somatske mutacije.

Razotkrivanje antigena može se pojaviti u visoko diferenciranim tkivima gdje postoje prirodni antigeni. To uključuje tkivo mozga, koloid štitnjače, tkivo leće, nadbubrežne žlijezde, gonade. U embrionalnom i daljnjem postnatalnom razdoblju ti antigeni bez prepreka ostaju nedostupni za X-RAY zrake, budući da su odvojeni od krvi histoematskim barijerama koje sprječavaju njihov kontakt s imunokompetentnim stanicama. Kao rezultat, imunološka tolerancija na ne-barijerne antigene nije formirana. U slučaju kršenja histohemogenih barijera, kada su ti antigeni izloženi, antitijela se proizvode protiv njih, što rezultira autoimunim lezijama.

Uklanjanje imunološke tolerancije na normalne komponente tkiva. U normalnim uvjetima, B-limfociti nisu tolerantni na većinu vlastitih antigena i mogu stupati u interakciju s njima. To se ne događa zato što cjelovita imunološka reakcija zahtijeva suradnju B-limfocita s T-limfocitima, u kojima se održava takva tolerancija. Stoga, ti B-limfociti nisu uključeni u imunološki odgovor. Ako tijelo dobije nepotpune antigene ili haptene koji su spojeni vlastitim antigenima, T-limfociti reagiraju na antigenske nosače i surađuju s B-limfocitima. B-limfociti počinju reagirati na haptene u tkivima svoga tijela, koji su dio kompleksa antigena. Očigledno, prema ovom mehanizmu, autoimune bolesti izazivaju interakcije mikroba i organizma. Posebnu ulogu u tom pogledu imaju T-supresori koji se aktiviraju antigenom. Kod ove vrste akutnog glomerulonefritisa, miokarditisa, karijesa i drugih autoalergijskih bolesti.

Somatske mutacije. Somatske mutacije dovode do pojave vlastitih, ali već stranih antigena, koji nastaju pod utjecajem štetnih učinaka na tkiva fizičkih, kemijskih i bioloških čimbenika (ionizirajuće zračenje, hladnoća, toplina, kemijska sredstva, mikrobi, virusi itd.) Ili pojava zabranjenih klonova. limfociti koji percipiraju normalne komponente tijela kao strane antigene (na primjer, mutantne T-pomoćne stanice ili T-supresorski nedostatak) i uzrokuju agresiju B-limfocita na vlastite antigene. Možda stvaranje autoantitijela protiv križnog reagiranja, heterogenih ili intermedijarnih antigena.

Autoimune bolesti svrstane su u dvije skupine. Jednu od njih predstavljaju sustavne bolesti vezivnog tkiva, u kojima se u serumu nalaze autoantitijela bez strogih organskih specifičnosti. Nazivaju se kolagenozama. Prema ovom tipu, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, dermatomiozitis, skleroderma, Sjogrenov sindrom javljaju se kada cirkulirajuća antitijela pokazuju afinitet za antigene mnogih tkiva i stanica - vezivno tkivo bubrega, srce, pluća. U drugu skupinu ubrajaju se bolesti u kojima se u krvi nalaze specifična antitijela - autoimuna leukopenija, anemija, opasna anemija, Addisonova bolest i mnogi drugi.

Općenito, sada je poznat velik broj autoalergijskih bolesti. Ispod su najznačajniji i najčešći tipovi ove patologije.

1. Endokrinopatija: hipertireoza, autoimuni tiroiditis, primarni myxedema, inzulin ovisni dijabetes, Addisonova bolest, orhitis, neplodnost, idiopatski paratiroidizam, djelomična hipofizna insuficijencija;

2. Lezije kože: pemfigus, bulozni pemfigoid, herpetiformni dermatitis, vitiligo;

3. Bolesti neuromuskularnog tkiva: polimiozitis, multipla skleroza, miastenija gravis, polineuritis, reumatoidna groznica, kardiomiopatija, post-cijepljenje ili post-infektivni encefalitis;

4. Bolesti probavnog trakta: ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, opasna anemija, atrofični gastritis, primarna bilijarna ciroza, kronični aktivni hepatitis;

5. Bolesti vezivnog tkiva: ankilozantni spondilitis, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, skleroderma, Feltyjev sindrom;

6. Bolesti krvi: idiopatska neutropenija, idiopatska limfopenija, autoimuna hemolitička anemija, autoimuna trombocitopenijska purpura;

7. Bolesti bubrega: imunokompleksni glomerulonefritis, Goodpastureova bolest;

8. Očne bolesti: Sjogrenov sindrom, uveitis;

Bolesti dišnog sustava: Goodpastureova bolest.

Pojam desenzibilizacije (desenzibilizacije).

Ako je tijelo senzibilizirano, tada se postavlja pitanje uklanjanja preosjetljivosti. GNT i HRT se uklanjaju suzbijanjem proizvodnje imunoglobulina (antitijela) i djelovanjem senzibiliziranih limfocita.

kalkulator

Besplatni troškovi rada

  1. Ispunite zahtjev. Stručnjaci će izračunati cijenu vašeg rada
  2. Izračunavanje troškova dolazi na poštu i SMS

Vaš broj prijave

Trenutno će se na mail poslati pismo s automatskom potvrdom s informacijama o aplikaciji.

Neposredne i odgođene razlike u alergiji

Identifikacija alergijske reakcije je težak, ali neophodan proces za pružanje kompetentne prve pomoći pacijentu i izradu učinkovitog plana za daljnje liječenje. U kliničkim situacijama, ista reakcija kod različitih bolesnika može imati svoje osobine, unatoč istom mehanizmu pojavljivanja.

Stoga je teško utvrditi točan okvir za klasifikaciju alergija, zbog čega mnoge bolesti zauzimaju međupoložaj između gore navedenih kategorija.

Valja napomenuti da vrijeme manifestacije alergijske reakcije nije apsolutni kriterij za određivanje specifične vrste bolesti, jer ovisi o nizu čimbenika (fenomen artusa): količina alergena, trajanje njegove izloženosti.

Vrste alergijskih reakcija

Ovisno o vremenu pojavljivanja alergijskih reakcija nakon kontakta s alergenom razlikuju se:

  • alergija neposrednog tipa (simptomi se javljaju odmah nakon što je tijelo u kontaktu s alergenom ili u kratkom vremenskom razdoblju);
  • alergija odgođenog tipa (kliničke manifestacije javljaju se nakon 1-2 dana).

Kako bi se utvrdilo kojoj kategoriji reakcija pripada, treba obratiti pozornost na prirodu procesa razvoja bolesti, patogenetske značajke.

Dijagnosticiranje glavnog mehanizma alergije nužan je uvjet za pripremu kompetentnog i učinkovitog liječenja.

Neposredna vrsta alergije

Neposredni tip alergije (anafilaktički) javlja se kao rezultat odgovora protutijela E (IgE) i G (IgG) s antigenom. Nastali kompleks se taloži na membrani mastocita. Potiče tijelo da ojača sintezu slobodnog histamina. Kao posljedica kršenja regulacijskog procesa sinteze imunoglobulina skupine E, odnosno njihove prekomjerne formacije, povećava se osjetljivost tijela na učinke iritanata (senzibilizacija). Proizvodnja antitijela izravno ovisi o omjeru proteina koji kontroliraju IgE odgovor.

Uzroci trenutne preosjetljivosti su često:

  • prašine;
  • lijekom pripravci;
  • biljni pelud;
  • životinjska dlaka;
  • ubodi insekata;
  • prehrambeni faktori (netolerancija na mliječne proizvode, agrumi, orašasti plodovi itd.);
  • sintetički materijali (tkanine, deterdženti itd.).

Ovaj tip alergije može se pojaviti zbog prijenosa pacijentovog seruma na zdravu osobu.

Tipični primjeri imunološkog odgovora neposrednog tipa su:

  • anafilaktički šok;
  • alergijska bronhalna astma;
  • upala sluznice nosa;
  • rinokonyuktivit;
  • alergijski osip;
  • upala kože;
  • alergije na hranu.

Prva stvar za ublažavanje simptoma je identificiranje i uklanjanje alergena. Blage alergijske reakcije, kao što su urtikarija i rinitis, eliminiraju se antihistaminicima.

U slučaju ozbiljne bolesti koriste se glukokortikoidi. Ako se alergijska reakcija ubrzano razvija u teškom obliku, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Stanje anafilaktičkog šoka zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. On se eliminira hormonskim lijekovima, kao što je adrenalin. Tijekom liječenja prve pomoći, pacijenta treba staviti na jastuke kako bi se olakšao proces disanja.

Horizontalni položaj također pridonosi normalizaciji cirkulacije i tlaka, dok gornji dio tijela i glavu pacijenta ne treba podizati. U slučaju zastoja disanja i gubitka svijesti potrebno je oživljavanje: provodi se neizravna masaža srca, umjetno disanje usta na usta.

Ako je potrebno, u kliničkim uvjetima, pacijentova se dušnik intubira kako bi osigurao kisik.

Odgođena alergija tipa

Alergija odgođenog tipa (kasna hipersenzibilizacija) javlja se unutar dužeg vremenskog razdoblja (dana ili više) nakon kontakta organizma s antigenom. Antitijela ne sudjeluju u reakciji, umjesto toga antigen napadaju specifični klonovi, senzibilizirani limfociti nastali kao posljedica prethodnog dolaska antigena.

Procesi upalnog odgovora uzrokovani su aktivnim tvarima koje luče limfociti. Kao rezultat toga, aktivira se fagocitna reakcija, proces kemotaksije makrofaga i monocita, javlja se inhibicija kretanja makrofaga, povećava se nakupljanje leukocita u upalnoj zoni, posljedice upale s formiranjem granuloma.

Ovo stanje bolesti često uzrokuje:

  • bakterija;
  • spore gljiva;
  • uvjetno patogeni i patogeni mikroorganizmi (stafilokoki, streptokoki, gljivice, patogeni tuberkuloze, toksoplazmoza, bruceloza);
  • neke tvari koje sadrže jednostavne kemijske spojeve (kromove soli);
  • cijepljenje;
  • kronična upala.

Takva alergija se ne tolerira za zdravu osobu pacijentovim serumom. No, leukociti, stanice limfoidnih organa i eksudati mogu nositi bolest.

Tipične bolesti su:

  • fototoksični dermatitis;
  • alergijski konjuktivitis;
  • tuberkulinska reakcija;
  • bolesti uzrokovane parazitskim gljivama;
  • sifilis;
  • Hansenova bolest;
  • odbacivanje transplantata;
  • reakcija antitumorske imunosti.

Alergija s odgođenim tipom liječi se lijekovima namijenjenim za ublažavanje sistemskih bolesti vezivnog tkiva i imunosupresiva (imunosupresivnih lijekova). Farmakološka skupina lijekova uključuje lijekove propisane za reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i ulcerozni kolitis. Oni potiskuju hiperimune procese u tijelu uzrokovane povredom imuniteta tkiva.

Zaključci: glavne razlike između vrsta alergijskih reakcija

Dakle, glavne razlike između neposrednih i odgođenih alergija su sljedeće:

  • patogeneza bolesti, odnosno prolaznost bolesti;
  • prisutnost ili odsutnost protutijela u krvi;
  • skupine alergena, njihova priroda podrijetla, uzroci;
  • nove bolesti;
  • liječenje bolesti, farmakološke skupine lijekova, prikazane u liječenju različitih vrsta alergija;
  • mogućnost pasivnog prijenosa bolesti.

Simptomi i liječenje kumulativne alergije.

Koji su proizvodi kontraindicirani za uporabu s ovom alergijom.

Koji su simptomi slične bolesti i kako je izliječiti.

Koji su simptomi karakteristični za ovu vrstu bolesti.

Neposredna vrsta alergijske reakcije

Pozdrav! Moje ime je
Michael, želim izraziti svoju ljubaznost tebi i tvojoj stranici.

Konačno, uspio sam se riješiti alergijskih reakcija na sezonalnost, na životinjsku kosu. Vodim aktivan stil života, živim i uživam u svakom trenutku!

Od svoje 35. godine života, zbog sjedećeg i sjedilačkog načina života, počeli su se prvi simptomi alergije, na prvi pogled njegove mačke, počeo je kihati, u kući je vladala stalna apatija i slabost. Kad je napunila 38 godina, sve je postalo kompliciranije, kihanje čak i na cvijeću. Izleti liječnicima nisu donijeli nikakvog smisla, samo su potrošili mnogo novca i živaca, bio sam na rubu živčanog sloma, sve je bilo jako loše.

Sve se promijenilo kada je supruga naišla na jednu konzultaciju s liječnikom. Nemam pojma koliko joj zahvaljujem za to. Taj je odgovor doslovno promijenio moj život. Posljednje dvije godine počele su se više kretati, bavile su se sportom, i što je najvažnije, život je postao bolji. Moja supruga i ja smo sretni, dobili smo drugog psa.

Nije bitno imate li prve simptome ili dugo patite od alergija, uzmite 5 minuta i pročitajte ovaj članak, jamčim da nećete požaliti.

Vrste alergijskih reakcija (trenutni i odgođeni tip)

Manifestacije alergija, kao reakcije neposrednog i odgođenog tipa - to je tema našeg razgovora na mjestu alergije allergozona.ru.

Kao odgovor na prodor alergene tvari u tijelo, pokreće se specifičan proces koji ima 3 stupnja protoka:

1. Proizvodnja antitijela ili stvaranje limfocita, čiji je cilj interakcija s alergenom. (Imunološka faza.)
2. U kasnijem kontaktu tijela s određenim alergenom dolazi do biokemijskih reakcija uz sudjelovanje histamina i drugih medijatora koji oštećuju stanice. (Patokemijski stadij.)
3. Pojava simptoma kliničke slike. (Patofiziološki stadij.)

Sve manifestacije alergija dijele se na:

Već godinama se bavim liječenjem i prevencijom alergija. Mogu pouzdano reći da se alergije gotovo uvijek ne mogu liječiti, čak ni u adolescenciji.

Klasična definicija alergije kaže da je riječ o "preosjetljivosti imunološkog sustava", točnije rečeno - "pogrešnoj reakciji imunološkog sustava". To je suština alergije - pogreška. Apsolutno bezopasne tvari: prašina, ljuske kože, hrana, pelud - imunološki sustav percipira kao najgore neprijatelje, što je popraćeno nasilnom reakcijom koja uništava te bezopasne tvari, a istovremeno oštećuje stanice i tkiva oko sebe, što čak može dovesti do smrti.

Jedini lijek koji želim savjetovati i koji je službeno preporučen od strane Ministarstva zdravlja za prevenciju alergija je Allegard lijek za alergiju. Ovaj lijek omogućuje u najkraćem mogućem vremenu, doslovno od 4 dana, da se zaboravi na nesretnu alergiju, te će u roku od nekoliko mjeseci omogućiti dugo vremena da se zaborave sve alergijske reakcije. Štoviše, u okviru saveznog programa, svaki stanovnik Ruske Federacije i ZND-a može ga primati besplatno.

Neposredna vrsta alergijske reakcije

Karakterizira ih brz razvoj. Neposredna alergijska reakcija javlja se nakon kratkog vremenskog intervala (od pola sata do nekoliko sati) nakon ponovljenog kontakta s alergenom. Među njima su:

To je izuzetno opasno stanje. Najčešće se razvija na pozadini intravenske ili intramuskularne primjene lijekova.

Manje često s drugim načinima prodiranja alergena u tijelo. Kao posljedica poremećaja hemodinamike dolazi do razvoja cirkulacijskog neuspjeha i kisikovog gladovanja u organima i tkivima tijela.

Klinički simptomi su posljedica smanjenja glatkih mišića, povećanja propusnosti zidova krvožilnog sloja, poremećaja endokrinog sustava i pokazatelja zgrušavanja krvi.

Razvija se kardiovaskularna insuficijencija. Pritisak u krvotoku oštro se smanjuje. Na dijelu bronhopulmonalnog sustava javlja se grč, hipersekrecija sluzi i izraženo oticanje respiratornog trakta. Oštro raste u grkljanu, to može dovesti do smrti pacijenta kao posljedica gušenja.

Zbog oslobađanja njihovih stanica, prekomjerna količina heparina razvija komplikacije uzrokovane smanjenjem zgrušavanja krvi, a uz razvoj DIC sindroma postoji opasnost od višestruke tromboze.

To je osnova sljedećih promjena u formuli krvi, kao rezultat alergije na lijekove:

Glavni alergolog: Alergija nije biološka pogreška, nego naša obrana. I ova zaštita mora biti ojačana vitaminskim kompleksima, tada ćete se riješiti svih alergijskih reakcija. U ovoj borbi će vam pomoći - prvi lijek za alergiju s individualnim sastavom.

  1. smanjenje broja bijelih krvnih stanica i trombocita imunskog podrijetla;
  2. razvoj hemolitičke anemije.
  • Treće ili.

Glavni patogenetski mehanizam takvih stanja kao što su serumska bolest i alergijski vaskulitis.

Alergijska reakcija je odgođena vrsta

Pojavljuje se nakon određenog vremena. Od trenutka kontakta s alergenom potrebno je do dva dana prije pojave alergijskih znakova.

  • Četvrti tip ili odgođena preosjetljivost.

Ovaj tip uzrokuje kontaktni dermatitis. alergijska komponenta u bronhijalnoj astmi.

Vrste alergijskih reakcija

Alergija nije bolest; to je stanje preosjetljivosti imunološkog sustava na određene tvari (alergene), a to stanje dovodi do razvoja različitih simptoma i težine bolesti. Imunitet alergija "puca pištolj na vrabaca" - daje jaku reakciju na tvari koje nisu opasne za tijelo i kod zdrave osobe ne uzrokuju nikakve imunološke procese. To mogu biti prašina, životinjska dlaka, pelud, plijesan, neke komponente prehrambenih proizvoda, kućne kemikalije, lijekovi itd. Kliničke manifestacije alergijske reakcije vrlo su različite: od laganog hladnog do gušenja, od boli do šoka.

Prema mehanizmu razvoja postoji nekoliko vrsta alergijskih reakcija.

Reakcije preosjetljivosti kod neposrednog tipa (anafilaktički)

Mehanizam njihovog razvoja sastoji se od 3 faze.

Prvi stupanj: imunološki, karakteriziran interakcijom antigena s antitijelom. U ulozi antitijela u alergijskim reakcijama djeluje imunoglobulin E, fiksiran na stanice posebne vrste (mastociti), u kojima citoplazma u velikim količinama sadrži granule s biološki aktivnim tvarima, koje se nazivaju medijatori upale.

Druga faza je patokemijska: kao odgovor na stvaranje kompleksa antigen-antitijelo oslobađa se veliki broj biološki aktivnih tvari: histamin, serotonin, bradikinin itd.

Treća faza je patofiziološka: biološki aktivne tvari djeluju na organe i tkiva, uzrokujući akutnu upalnu reakciju.

Manifestacija neposredne vrste alergijske reakcije ovisi o ciljnom organu koji je "napadnut" od strane medijatora. Ako se radi o koži, pojavljuje se urtikarija; ako je nazalna sluznica vazomotorni rinitis; ako se razvija respiratorni trakt - napad bronhijalne astme. Masovno uvođenje antigena ugrožava razvoj anafilaktičkog šoka.

Zajedničko obilježje svih anafilaktičkih reakcija je razvoj manifestacija u vrlo kratkom vremenu nakon što je antigen ušao u tijelo. Zato su se zvali reakcije neposrednog tipa.

Citotoksične reakcije

S ovom vrstom alergijske reakcije, stanice tkiva ili fragmenti tih stanica postaju antigeni. Razlog tome može biti oštećenje stanica toksičnim tvarima, enzimima, bakterijama, virusima. Kao odgovor na pojavu patološki izmijenjenih stanica, proizvode se antitijela - imunoglobulini G i M. Te se tvari povezuju s površinom stanice i aktiviraju njeno uništavanje aktiviranjem komplementa ili korištenjem stanica ubojica koje se vežu za antitijela i oslobađaju slobodne radikale koji inficiraju stanicu.

Ova vrsta alergijske reakcije leži u osnovi bolesti kao što su hemolitička bolest novorođenčeta, Rh-konflikt, alergija na lijekove itd.

Imunokompleksna reakcija

Čak i uz malu količinu alergena u krvi pacijenta, antigen se veže na antitijela (IgG, IgM). Stvaranje ovog spoja dovodi do aktivacije specifičnog zaštitnog sustava krvi, koji se naziva komplement. Komplementne frakcije se uvode u kompleks "antigen + antitijelo". Ovi trokomponentni kompleksi mogu cirkulirati u krvotoku dugo vremena; može se smiriti na zidovima krvnih žila, oštećujući ih. Imunokompleksne reakcije predstavljaju temeljne bolesti kao što su reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, imunokompleksni glomerulonefritis. Mnoge vrste alergija na hranu i lijekove pojavljuju se ovim mehanizmom.

Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa (stanična reakcija)

Antigen (u pravilu, bakterija ili virus), kada uđe u tijelo, ne kontaktira s antitijelima, kao u svim prethodnim slučajevima, nego s specifičnim imunim stanicama pomoću T-limfocita. Prepoznajući strani agens, T-limfociti izlučuju interleukine, tvari koje privlače mnoge imunološke stanice na mjesto ozljede. tako stvarajući upalni fokus. Reakcija odgođenog tipa javlja se 24 do 48 sati nakon kontakta s antigenom. Taj je mehanizam karakterističan za infektivno-alergijsku astmu i rinitis, alergijski konjunktivitis.

Uključivanje određenog imunološkog mehanizma alergije određeno je svojstvima antigena i reaktivnošću organizma. Poznavanje vrste alergijskih reakcija omogućuje razvijanje adekvatne strategije liječenja za jednu ili drugu manifestaciju alergije.

Je li stranica bila korisna? Podijelite ga u svojoj omiljenoj društvenoj mreži!

Neposredne alergijske reakcije kod ljudi

Manifestacije alergija kod ljudi su vrlo različite u smislu kliničke slike i mehanizama njihovog razvoja. Brojne alergijske bolesti osobe razvijaju se prema obrascima alergija neposrednog tipa. Prema patogenetskim mehanizmima, mnoge bolesti pripadaju alergijskim reakcijama odgođenog tipa, ili, kako se ponekad nazivaju, imunopatološkim stanjima.

Mehanizmi alergijskih reakcija neposrednog tipa kod ljudi uključuju antitijela koja cirkuliraju u krvi i tjelesnim tekućinama i biološki aktivne tvari koje se oslobađaju tijekom alergijske promjene tkiva. Stanja u kojima su precipitacijska antitijela pretežno uključena u patogenezu mogu se kategorizirati kao anafilaktičke reakcije. Bolesti u kojima ne-precipitirajuća antitijela cirkuliraju u krvi, takozvana antitijela osjetljiva na kožu, nazivaju se atonskim stanjima.

Koncept "atopije" (čudna bolest) predložio je Kok 1923. da bi utvrdio stanje alergije samo kod ljudi. Atopiju je pripisao polinozi (peludna groznica) i bronhijalnoj astmi (neinfektivnom obliku). Kod pojave atopije neophodna je nasljedna predispozicija i alergijska konstitucija.

Anafilaktičke reakcije

Ljudske bolesti koje slijede uzorak anafilaktičkih reakcija uključuju anafilaktički šok, serumsku bolest, neke slučajeve urtikarije i angioedem.

Anafilaktički šok. Anafilaktički šok kod ljudi je najteža manifestacija alergije. Posljednjih godina postoji tendencija povećanja učestalosti anafilaktičkog šoka u slučajevima primjene terapijskih seruma, ponekad vakcina, lijekova, a posebno penicilina. Od drugih lijekova anafilaktički šok može uzrokovati droge novokain, žive lijekove, vitamin B1. aspirin i dr. Anafilaktički šok se češće javlja kod parenteralne primjene lijekova, međutim, gutanje, inhalacija, lokalna uporaba u obliku masti, emulzija, ponekad kod vrlo osjetljivih osoba (alergijska konstitucija) može izazvati šok. Kod djece se anafilaktički šok može pojaviti kod konzumacije jaja, ribe, mlijeka, orašastih plodova i dr. Antitijela protiv bjelančevina kravljeg mlijeka nađena su u krvi mrtve djece.

Slika anafilaktičkog šoka kod ljudi nije istog tipa. Najčešće manifestacije šoka uključuju sljedeće reakcije:

  • Kardiovaskularni sustav. vaskularni kolaps - krvni tlak oštro opada, puls je slab i čest, a ponekad se i svijest gubi.
  • Dišni sustav: Kašalj. akutni bronhospazam i povećani osjećaj gušenja s poteškoćama u izdisaju, osjećaj opstrukcije ili stezanja u prsima, gušenje.
  • Živčani sustav. osjećaj straha, tjeskobe, pulsirajuće glavobolje, zujanje u ušima, izlijevanje znoja, ponekad vrlo oštar svrbež cijelog tijela, pretvaranje u urtikariju i angioedem.
  • Gastrointestinalni trakt. mučnina, povraćanje, oštra bol u trbuhu, teška trbušna distanca, proljev. Moguća su prisilna defekacija i mokrenje.

Serumska bolest. Serumska bolest se može pojaviti nakon uvođenja bilo kojeg terapijskog seruma, ponekad antibiotika, ali ne kod svih ljudi, ali, prema različitim autorima, u 10-60% slučajeva. Najvažniji uvjet za razvoj serumske bolesti je sklonost osobe alergijama (alergijska konstitucija). Njegova bit još nije u potpunosti objavljena. Možda je to određeno osobitostima autonomnog živčanog sustava, aktivnošću histaminaze u krvi i drugim pokazateljima koji karakteriziraju okruženje tijela za alergijsku reakciju. Za razliku od anafilaktičkog šoka, serumska se bolest može pojaviti i nakon početnog davanja stranog seruma.

U ljudi se mogu uočiti dva oblika tijeka serumske bolesti: prvi oblik nastaje nakon početnog davanja vanzemaljskog seruma (obično konja) s terapeutskom ili profilaktičkom svrhom. 7-12 dana nakon ubrizgavanja seruma u bolesnika, povećavaju se regionalni limfni čvorovi, pojavljuje se urtikarija, eritematozni osip s svrbežom, često - oticanje kapaka, lica i zglobova, često bol u zglobovima i vrućica. Vrijeme početka ovih simptoma nakon injekcije seruma sasvim točno se podudara s početkom proizvodnje antitijela protiv proteina konjskog seruma.

Drugi oblik serumske bolesti je uočen kod ponovljenih injekcija vanzemaljskog seruma. Osoba koja je prethodno bila podvrgnuta serumskoj bolesti može, nakon ponovljene primjene istog seruma, dati ili opću anafilaktičku reakciju (šok) ili ponoviti serumsku bolest s skraćenim početnim razdobljem - u roku od nekoliko sati nakon injekcije. Osobe koje su osjetljive na perut od konja također mogu doživjeti anafilaktičku reakciju kao odgovor na primjenu konjskog seruma.

Mehanizam za razvoj serumske bolesti je da strani protein uveden u tijelo uzrokuje stvaranje antitijela kao što je precipitin. Antitijela su djelomično fiksirana na stanicama, dio njih cirkulira u krvi. Oko tjedan dana kasnije, titar antitijela doseže razinu koja je dovoljna da reagira s određenim alergenom za njih - vanzemaljskim serumom, koji je još uvijek sačuvan u tijelu.

Kao rezultat kombinacije alergena s antitijelima, pojavljuje se imunološki kompleks koji se taloži na endoteliju kapilara kože, bubrega i drugih organa. To uzrokuje oštećenje endotela kapilara, povećanje propusnosti. Razvijaju se alergijski edemi, urtikarija, upala limfnih čvorova, bubrežni glomeruli i drugi poremećaji karakteristični za serumsku bolest.

Atopijske reakcije

Bronhijalna astma. Bronhijsku astmu (od grčkog. Astma - kratak dah, gušenje) karakterizira više ili manje iznenadni početak gušenja s oštrom poteškoćom izdisajne faze (izdisajuća dispneja) kao posljedica difuzne opstrukcije u sustavu malih bronha (bronhiola).

Povreda bronhijalne prohodnosti određena je sljedećim čimbenicima:

  • a) bronhospazam - spastička kontrakcija glatkih mišićnih vlakana malih bronhija sa smanjenjem lumena;
  • b) edem bronhijalne sluznice zbog povećane propusnosti zidova krvnih kapilara;
  • c) hipersekrecija mukoznih žlijezda i okluzija viskozne sekrecije bronhija.

Nastala akutna povreda bronhijalne prohodnosti povećava se u fazi izdisaja, jer povećava alveolarni tlak, što dovodi do mehaničke kompresije malih bronha.

Peludna groznica. Pollinoza (iz engleskog. Pollen - pelud biljka) - peludna groznica, sijena astma - ponavljajuća bolest povezana s izlaganjem respiratornom traktu i konjunktivi biljnog peluda iz zraka tijekom njihovog razdoblja cvjetanja. Kod osobe osjetljive na pelud, ponovni kontakt s istim peludom uzrokuje iritaciju i upalu sluznice nosa (rinitis), konjunktivitis - suzenje, iritacija i svrbež kapaka, ponekad opća slabost, groznica. U teškim slučajevima dolazi do napadaja bronhijalne astme (sijena astma).

Urtikarija i angioedem. To su fenomeni istog reda - prolazna oteklina (edem) na koži, sluznici, a ponekad i unutarnjim organima, često praćena teškim svrbežom. U razvoju tih stanja, nasljednost je od velike važnosti. Poznate su poznate obitelji čiji članovi iz generacije u generaciju pate od angioedema.

Uzrok urtikarije i angioedema može biti vrlo velik broj alergena, ali prvo mjesto zauzima hrana.

U mehanizmu nastanka urtikarije i angioedema neophodno je oslobađanje histamina i drugih biološki aktivnih tvari koje uzrokuju lokalno širenje predkapilara, kapilara i vena. Zatim, kao aksonski-refleks, arteriola se širi i pojavljuje se svijetla hiperemija (kod urtikarije). Naposljetku, zbog porasta eksudativnih pojava nastaje žulj.

Bolan svrbež zbog urtikarije ovisi o iritaciji površinskih kožnih živaca. Kod angioedema se, u pravilu, ne događa pruritus, jer je proces lokaliziran u potkožnom sloju, bez širenja na osjetljive završetke kožnih živaca. Vrlo često se pojavljuju angioedem i urtikarija iz hladnoće. Hladnoća kao alergen ima dva načina djelovanja:

  • 1) izlaganje niskim temperaturama na koži uzrokuje nespecifično oštećenje mastocita vezivnog tkiva i oslobađanje histamina iz njih;
  • 2) niska temperatura zraka doprinosi promjeni antigenih svojstava kožnih proteina i stvaranju autoalergena. Protiv njih se u tijelu stvaraju specifična antitijela. Reakcija antitijela-autoalergena u tkivima kože i uzrokuje oticanje.
Za Više Informacija O Vrstama Alergija