Glavni Kod djece

Trenutne alergijske reakcije

Alergija je patološko stanje u kojem ljudsko tijelo opaža određene tvari koje nisu opasne kao vanzemaljski agensi. Razvija se reakcija preosjetljivosti koja je povezana s formiranjem imunih kompleksa. Ovisno o patogenezi razvoja, razlikuju se alergijske reakcije neposrednog tipa i odgođenog oblika.

Sadržaj

Alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se tijekom vremena i ne nose takvu opasnost kao reakcije neposrednog tipa. Ovo se događa unutar nekoliko minuta nakon izlaganja alergenu. Oni uzrokuju ozbiljnu štetu tijelu i mogu biti fatalni bez prve pomoći.

Uzroci neposrednih alergijskih reakcija

Alergija se razvija kada tijelo dođe u kontakt s bilo kojom supstancom kojoj postoji preosjetljivost. Za ljude ova tvar nije opasna, ali imunološki sustav, iz neobjašnjivih razloga, misli drugačije. Najčešći alergeni su takve tvari:

  • čestice prašine;
  • neke lijekove;
  • biljni pelud i plijesni gljivica;
  • vrlo alergena hrana (sezam, orašasti plodovi, plodovi mora, med, agrumi, žitarice, mlijeko, grah, jaja);
  • otrovne pčele i ose (s ugrizom);
  • životinjska dlaka;
  • tkanine od umjetnih materijala;
  • kućne kemikalije.
u sadržaj ↑

Patogeneza razvoja alergija neposrednog tipa

Kada alergen prvi put uđe u tijelo, razvija se senzibilizacija. Iz nerazjašnjenih razloga, imunološki sustav zaključuje da je ova tvar opasna. Istovremeno se proizvode antitijela koja postupno uništavaju dolaznu tvar. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, imunitet ga već poznaje. Sada odmah koristi prethodno razvijena antitijela, što uzrokuje alergije.

Alergijska reakcija neposrednog tipa razvija se unutar 15-20 minuta nakon što je alergen isporučen. Ona se odvija u tijelu u tri faze, sukcesivno prateći jedna drugu:

  1. Imunološka reakcija. Dolazni antigen stupa u interakciju s antitijelom. Takav je imunoglobulin E, koji je vezan za mastocite. U granulama citoplazme mastocita posrednici su alergijskih reakcija neposrednog tipa: histamini, serotonini, bradikinini i druge tvari.
  2. Patokemijska reakcija. Karakterizira se oslobađanjem medijatora alergija iz granula mastocita.
  3. Patofiziološka reakcija. Neposredni alergijski medijatori djeluju na tkiva u tijelu, uzrokujući akutni upalni odgovor.
u sadržaj ↑

Što su alergijske reakcije neposrednog tipa?

Ovisno o tome kojem organu ili tkivu je alergen izložen, razvijaju se različite reakcije. Neposredne alergije uključuju osip, quinckeov edem, atopijsku astmu, vazomotorni alergijski rinitis, anafilaktički šok.

urtikarija

Akutnu urtikariju karakterizira oštar izgled svrbežnog osipa s mjehurićima. Elementi imaju pravilan zaobljeni oblik i mogu se međusobno spojiti, stvarajući duguljaste blistre. Lokalizirana urtikarija na udovima i trupu, u nekim slučajevima - na sluznici usne šupljine i grkljana. Obično se elementi pojavljuju na mjestu izlaganja alergenu, na primjer, na ruci, blizu uboda pčela.

Osip traje nekoliko sati, nakon čega nestaje bez traga. U teškim slučajevima urtikarija može trajati nekoliko dana i popraćena je općom slabošću i groznicom.

angioedem

Quincke edem je divovska urtikarija, koju karakterizira oštra oteklina potkožnog masnog tkiva i sluznice. Patologija može zahvatiti bilo koji dio tijela: lice, usta, crijeva, mokraćni sustav i mozak. Jedna od najopasnijih manifestacija je edem grkljana. Također nabubri usne, obraze i kapke. Quincke edem, koji utječe na grkljan, dovodi do otežanog disanja do potpune asfiksije.

Ova vrsta alergijske reakcije tipa neposrednog tipa obično se razvija kao odgovor na ljekovite tvari ili otrov pčela i ose.

Atopijska bronhijalna astma

Atopijska astma se manifestira iznenadnim bronhospazmom. Postoje poteškoće s disanjem, paroksizmalni kašalj, teško disanje, viskozni sputum, cijanoza kože i sluznice. Uzrok patologije je često udisanje alergena: prašina, pelud, životinjska dlaka. Ova varijanta alergijske reakcije neposrednog tipa razvija se u bolesnika s bronhijalnom astmom ili u osoba s genetskom predispozicijom za ovu bolest.

Alergijski vazomotorni rinitis

Patologija, slična atopijskoj bronhijalnoj astmi, razvija se kada se inhaliraju alergeni. Vazomotorni rinitis, kao i sve alergijske reakcije istog tipa, počinje na pozadini potpune dobrobiti. Pacijent se pojavljuje svrbež nosa, česta kihanje, obilno ispuštanje rijetke sluzi iz nosa. Istodobno su zahvaćene oči. Tu je suzenje, svrab i fotofobija. U teškim slučajevima, napad bronhospazma.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok je najteža manifestacija alergije. Njegovi se simptomi razvijaju brzinom munje i bez hitne pomoći pacijent umire. Obično uzrok razvoja je uvođenje lijekova: penicilin, novokain i neke druge tvari. U male djece s preosjetljivošću, anafilaktički šok može se pojaviti nakon konzumiranja vrlo alergijske hrane (morski plodovi, jaja, agrumi).

Reakcija se razvija 15-30 minuta nakon uzimanja alergena. Primijećeno je da što prije dođe do anafilaktičkog šoka, prognoza je lošija za život pacijenta. Prve manifestacije patologije - oštra slabost, zujanje u ušima, obamrlost udova, trnci u prsima, licu, tabanima i dlanovima. Čovjek blijedi i postaje prekriven hladnim znojem. Krvni tlak oštro pada, puls se ubrzava, dolazi do trnce u prsima i osjećaja straha od smrti.

Uz navedene simptome, anafilaktički šok može biti popraćen i drugim alergijskim manifestacijama: osipom, rinorejom, suzenjem, bronhospazmom, angioedemom.

Hitno liječenje za alergije neposrednog tipa

Prvo i najvažnije, ako se razvije trenutna vrsta alergijske reakcije, kontakt s alergenom treba prekinuti. Da bi se uklonila urtikarija i vazomotorni rinitis, obično je dovoljno uzeti antihistaminik. Pacijent mora osigurati potpuni odmor, nanijeti kompresiju s ledom na mjesta erupcije. Teže manifestacije alergija neposrednog tipa zahtijevaju primjenu glukokortikoida. Uz njihov razvoj treba nazvati hitnu pomoć. Zatim osigurajte svjež zrak, stvorite mirnu atmosferu, dajte pacijentu topli čaj ili kompot.

Hitna pomoć za anafilaktički šok je uvođenje hormonskih lijekova i normalizacija pritiska. Kako bi se olakšalo disanje, potrebno je položiti pacijenta na jastuke. Ako je zabilježen zastoj disanja i cirkulacije, provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Intubacija traheje s dovodom kisika vrši se u bolnici ili kolima hitne pomoći.

Kardiopulmonalna reanimacija

Kardiopulmonalna reanimacija uključuje i neizravnu masažu srca i umjetno disanje usta na usta. Potrebno je provesti reanimaciju u odsutnosti pacijentove svijesti, disanja i pulsa. Prije zahvata provjerite dišne ​​puteve, uklonite povraćanje i druga strana tijela.

Kardiopulmonalna reanimacija započinje neizravnom masažom srca. Ruke treba sklopiti u bravu i pritisnuti na sredinu grudne kosti. Pritisak se izvodi ne samo rukama, već i cijelim gornjim dijelom tijela, inače neće biti nikakvog učinka. U sekundi se izvode 2 pritiska.

Za umjetno disanje morate zatvoriti pacijentov nos, odbaciti glavu i snažno ispuhati zrak u usta. Da biste osigurali vlastitu sigurnost, stavite ubrus ili maramicu na žrtvine usne. Jedna metoda kardiopulmonalne reanimacije uključuje 30 preša za grudi i 2 udisaja iz usta u usta. Postupak se provodi sve dok se ne pojave znakovi disanja i srčane aktivnosti.

ALERGIJSKI REAKCIJE TEMELJNOG TIPA

Alergija (grčki "allos" - drugo, različito, "ergon" - djelovanje) tipičan je imunopatološki proces koji se odvija na pozadini utjecaja antigena-alergena na tijelo s kvalitativno modificiranom imunološkom reaktivnošću i prati razvoj hipereregičnih reakcija i oštećenja tkiva.

Postoje neposredne i odgođene alergijske reakcije (humoralne i stanične reakcije). Alergijska antitijela odgovorna su za razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa.

Za manifestaciju kliničke slike alergijske reakcije potrebno je najmanje 2 kontakta tijela s alergenim antigenom. Prva doza izlaganja alergenu (mala) naziva se osjetljivost. Druga doza izlaganja - velika (razrješavajuća) prati razvoj kliničkih manifestacija alergijske reakcije. Neposredne alergijske reakcije mogu se pojaviti unutar nekoliko sekundi ili minuta, ili 5 do 6 sati nakon ponovnog kontakta senzibiliziranog organizma s alergenom.

U nekim slučajevima moguće je dugotrajno postojanje alergena u tijelu i stoga je gotovo nemoguće jasno razgraničiti učinke prvog senzibiliziranja i ponovljenih doza alergena.

Klasifikacija alergijskih reakcija neposrednog tipa:

  • 1) anafilaktički (atopični);
  • 2) citotoksični;
  • 3) imunokompleksna patologija.

Faze alergijskih reakcija:

Alergeni koji potiču razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa

Antigeni-alergeni se dijele na antigene bakterijske i nebakterijske prirode.

Među nebakterijskim alergenima emitira se:

  • 1) industrijski;
  • 2) kućanstvo;
  • 3) ljekovito;
  • 4) hrana;
  • 5) povrće;
  • 6) životinjskog podrijetla.

Izolirani su potpuni antigeni (determinantne skupine + proteinski nosač) koji mogu stimulirati proizvodnju antitijela i stupiti u interakciju s njima, kao i nepotpuni antigeni, ili hapteni, koji se sastoje samo od determinantnih skupina i ne induciraju proizvodnju antitijela, ali u interakciji s gotovim antitijelima. Postoji kategorija heterogenih antigena sa sličnom strukturom determinantnih skupina.

Alergeni mogu biti jaki i slabi. Jaki alergeni stimuliraju proizvodnju velikog broja imunih ili alergijskih antitijela. U ulozi jakih alergena u pravilu su topivi antigeni proteinske prirode. Antigen proteinske prirode jači je, što je njegova molekularna težina i kruta struktura molekule. Krvni, netopljivi antigeni, bakterijske stanice, antigeni oštećenih stanica u tijelu su slabi.

Također postoje alergeni ovisni o timusu i ovisni o timusu. Ovisno o timusu su antigeni koji induciraju imunološki odgovor samo ako su potrebne 3 stanice: makrofag, T-limfocit i B-limfocit. Antigeni neovisni o timusu mogu inducirati imunološki odgovor bez sudjelovanja T-limfocitnih pomoćnih stanica.

Opći obrasci razvoja imunološke faze alergijskih reakcija neposrednog tipa

Imunološka faza započinje izlaganjem senzibilizirajućoj dozi alergena i latentnom periodu senzibilizacije, a uključuje i interakciju rastavljive doze alergena s alergijskim antitijelima.

Suština latentnog perioda senzibilizacije prvenstveno leži u makrofagnoj reakciji, koja počinje prepoznavanjem i apsorpcijom makrofaga (A-stanica) alergena. U procesu fagocitoze, većina alergena se uništava pod utjecajem hidrolitičkih enzima; ne-hidrolizirani dio alergena (determinantne skupine) je izložen vanjskoj membrani A-stanice u kompleksu s Ia proteinima i makrofagom E-RNA. Nastali kompleks naziva se superantigen i ima imunogenost i alergenost (sposobnost induciranja razvoja imunoloških i alergijskih reakcija), mnogo puta većeg od izvornog izvornog alergena. U latentnom razdoblju senzibilizacije, nakon reakcije makrofaga, odvija se proces specifične i nespecifične suradnje triju tipova imunokompetentnih stanica: A-stanice, T-limfociti-pomoćne stanice i klonovi antigen-reaktivnih B-limfocita. Prvo, proteini alergena i makrofaga Ia prepoznaju specifični T-limfocitni pomoćni receptori, zatim makrofag izlučuje interleukin-1, koji stimulira proliferaciju T-pomoćnih stanica, što, zauzvrat, luči induktor imunogeneze, stimulirajući proliferaciju antigen-osjetljivih klonova B limfocita, njihovu diferencijaciju i transformaciju u plazma stanice - proizvođače specifičnih alergijskih antitijela.

Na proces proizvodnje antitijela utječe druga vrsta imunocita - T-supresora, čije djelovanje je suprotno djelovanju T-pomoćnih stanica: one inhibiraju proliferaciju B-limfocita i njihovu transformaciju u plazma stanice. Normalno, omjer T-pomagača i T-supresora je 1,4 - 2,4.

Alergijska antitijela podijeljena su na:

  • 1) agresori antitijela;
  • 2) svjedoke protutijela;
  • 3) blokiranje antitijela.

Svaka vrsta alergijskih reakcija (anafilaktička, citolitička, imunokompleksna patologija) karakteriziraju određena antitijela, agresori, koji imaju imunološka, ​​biokemijska i fizikalna svojstva.

Prolaskom razlučive doze antigena (ili u slučaju perzistencije antigena u tijelu), aktivni centri antitijela interagiraju s determinantnim skupinama antigena na staničnoj razini ili u sustavnoj cirkulaciji.

Patokemijski stadij sastoji se u formiranju i ispuštanju u okoliš u visoko aktivnom obliku alergijskih medijatora, koji se javlja tijekom interakcije antigena s alergijskim antitijelima na staničnoj razini ili fiksacijom imunih kompleksa na ciljne stanice.

Patofiziološki stadij karakterizira razvoj bioloških učinaka medijatora alergije neposrednog tipa i kliničkih manifestacija alergijskih reakcija.

Anafilaktičke (atonične) reakcije

Postoje generalizirani (anafilaktički šok) i lokalne anafilaktičke reakcije (atopijska bronhijalna astma, alergijski rinitis i konjuktivitis, urtikarija, angioedem).

Alergeni koji najčešće potiču razvoj anafilaktičkog šoka:

  • 1) alergeni antitoksični serumi, alogeni lijekovi? -Globulin i proteini plazme;
  • 2) alergene proteinskih i polipeptidnih hormona (ACTH, inzulin, itd.);
  • 3) lijekovi (antibiotici, osobito penicilin, mišićni relaksanti, anestetici, vitamini, itd.);
  • 4) radioaktivne tvari;
  • 5) insekticidni alergeni.

Lokalne anafilaktičke reakcije mogu biti uzrokovane:

  • 1) alergeni biljnog polena (pollinoza), spore gljivica;
  • 2) alergeni kućne i industrijske prašine, epidermisa i životinjske dlake;
  • 3) alergeni za kozmetiku i parfumeriju itd.

Lokalne anafilaktičke reakcije javljaju se kada alergen na prirodan način uđe u tijelo i razvije se na mjestima ulaznih vrata i fiksaciji alergena (sluznice konjunktive, nazalnih prolaza, gastrointestinalnog trakta, kože itd.).

Antiagresorska protutijela za anafilaksiju su homocitotropna antitijela (reaktivna ili atopena) koja pripadaju imunoglobulinima razreda E i G4, koja se mogu fiksirati na različite stanice. Reaktini su fiksirani primarno na bazofile i mastocite - stanice s visokim afinitetnim receptorima, kao i stanice s niskim afinitetnim receptorima (makrofagi, eozinofili, neutrofili, trombociti).

Kod anafilaksije postoje dva valova oslobađanja alergijskih medijatora:

  • Prvi val se pojavljuje za otprilike 15 minuta, kada se medijatori oslobađaju iz stanica s visokim afinitetnim receptorima;
  • 2. val - u 5-6 sati, izvori medijatora u ovom slučaju su stanice koje nose nisko afinitetne receptore.

Medijatori anafilakse i izvori njihovog stvaranja:

  • 1) mastociti i bazofili sintetiziraju i izlučuju histamin, serotonin, eozinofilne i neutrofilne, kemotaktičke čimbenike, heparin, aril sulfatazu A, galaktozidazu, kimotripsin, superoksid dismutazu, leukotriene, prostaglandine;
  • 2) eozinofili su izvor arilsulfataze B, fosfolipaze D, histaminaze, kationskih proteina;
  • 3) leukotrieni, histaminaza, aril sulfataza, prostaglandini se oslobađaju iz neutrofila;
  • 4) iz trombocita - serotonina;
  • 5) bazofili, limfociti, neutrofili, trombociti i endotelne stanice su izvori formiranja faktora aktivacije trombocita u slučaju aktivacije fosfolipaze A2.

Klinički simptomi anafilaktičkih reakcija posljedica su bioloških učinaka medijatora alergija.

Anafilaktički šok karakterizira nagli razvoj uobičajenih manifestacija patologije: oštar pad krvnog tlaka sve do kolapsa, poremećaji središnjeg živčanog sustava, poremećaji zgrušavanja krvi, spazam glatkih mišića dišnih puteva, gastrointestinalni trakt, povećana vaskularna propusnost, svrbež kože. Smrt može nastupiti unutar pola sata sa simptomima gušenja, teškim oštećenjem bubrega, jetre, gastrointestinalnog trakta, srca i drugih organa.

Lokalne anafilaktičke reakcije karakterizira povećana propusnost žilnog zida i razvoj edema, pojava pruritusa, mučnine, bol u trbuhu zbog grčenja organa glatkih mišića, ponekad povraćanje, zimica.

Sorte: šok za transfuziju krvi, Rh inkompatibilnost majke i fetusa, autoimuna anemija, trombocitopenija i druge autoimune bolesti, komponenta reakcije odbacivanja presatka.

Antigen u tim reakcijama je strukturna komponenta stanične membrane vlastitog organizma ili antigena egzogene prirode (bakterijske stanice, ljekovite tvari, itd.), Čvrsto fiksirane na stanice i mijenjaju strukturu membrane.

Citoliza ciljne stanice pod utjecajem razrjeđujuće doze antigen-alergena postiže se na tri načina:

  • 1) zbog aktivacije komplementa - komplementarne citotoksičnosti;
  • 2) zbog aktivacije fagocitoze stanica obloženih antitijelima - antagonizirajuće fagocitoze;
  • 3) aktivacijom stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima - uz sudjelovanje K-stanica (nula, niti T- niti B-limfocita).

Glavni posrednici komplementarne citotoksičnosti su aktivirani fragmenti komplementa. Komplement označava srodni sustav proteina enzima u serumu.

REAKCIJE HIPERSENZITIVNOSTI SLJEDEĆEG TIPA

Spora hipersenzitivnost (DTH) je oblik patologije staničnog imuniteta koju izvode imunokompetentni T limfociti protiv staničnih membranskih antigena.

Za razvoj GST reakcija potrebna je prethodna senzibilizacija koja se javlja tijekom početnog kontakta s antigenom. HNL se razvija kod životinja i ljudi 6 do 72 sata nakon prodiranja u tkivo rastavljive (ponovljene) doze antigen-alergena.

Vrste reakcija HRT-a:

  • 1) infektivne alergije;
  • 2) kontaktni dermatitis;
  • 3) odbacivanje transplantata;
  • 4) autoimune bolesti.

Antigeni-alergeni koji potiču razvoj reakcije HRT-a:

  • 1) zarazne (bakterije, gljivice, virusi, protozojski paraziti);
  • 2) stanice vlastitih tkiva s modificiranom antigenskom strukturom (autoantigeni);
  • 3) tumorski specifični antigeni;
  • 4) proteinski antigeni histokompatibilnosti;
  • 5) kompleksni spojevi nastali interakcijom određenih kemikalija (arsen, kobalt) s tkivnim proteinima.

Glavni sudionici u GST reakcijama su T limfociti (CD3). T-limfociti nastaju iz nediferenciranih matičnih stanica koštane srži, koje se proliferiraju i diferenciraju u timusu, dobivajući svojstva antigen-reaktivnih timus-ovisnih limfocita (T-limfociti). Ove se stanice naseljavaju u zonama limfnih čvorova, slezene koje su ovisne o timusu, a prisutne su iu krvi, osiguravajući reakcije stanične imunosti.

  • 1) T-efektori (T-ubojice, citotoksični limfociti) - uništavaju tumorske stanice, genetski vanzemaljske stanice transplantata i mutirane stanice vlastitog organizma, obavljajući funkciju imunološkog nadzora;
  • 2) T-proizvođači limfokina - sudjeluju u reakcijama HRT-a, oslobađajući medijatore HRT-a (limfokina);
  • 3) T-modifikatori (T-pomoćne stanice (CD4), pojačala) - potiču diferencijaciju i proliferaciju odgovarajućeg klona T-limfocita;
  • 4) T-supresori (CD8) - ograničavaju snagu imunološkog odgovora, blokirajući reprodukciju i diferencijaciju stanica T-i B-serije;
  • 5) T-stanice pamćenja - T-limfociti koji čuvaju i prenose informacije o antigenu.

Opći mehanizmi za razvoj reakcija preosjetljivosti s odgođenim tipom

Antigen-alergen se uzima fagocitozom makrofagom (A-stanica), u kojem fagolizosom, pod utjecajem hidrolitičkih enzima, uništava dio antigen-alergena (oko 80%). Nefragmentirani dio antigen-alergena u kompleksu s molekulama Ia-proteina eksprimiran je na membrani A-stanica kao superantigen i čini se da je T-limfociti koji prepoznaju antigen. Nakon reakcije makrofaga, odvija se proces suradnje A-stanica i T-pomoćnica, čija je prva faza prepoznavanje antigen-specifičnih receptora na T-pomoćnoj membrani stranog antigena na površini A-stanica, kao i prepoznavanje I-proteina makrofaga pomoću T-pomoćnih receptora. Zatim, A-stanice proizvode interleukin-1 (IL-1), koji stimulira proliferaciju T-pomoćnih stanica (T-pojačala). Potonji emitiraju interleukin-2 (IL-2), koji aktivira i podržava blastnu transformaciju, proliferaciju i diferencijaciju antigen-stimuliranih T-producenata limfokina i T-ubojica u regionalnim limfnim čvorovima.

Kada T-producenti-limfokini stupaju u interakciju s antigenom, izlučuje se više od 60 topljivih medijatora HRT-limfokina, koji djeluju na različite stanice u središtu alergijske upale.

I. Čimbenici koji utječu na limfocite:

  • 1) Lawrenceov prijenosni faktor;
  • 2) mitogeni (blastogeni) faktor;
  • 3) T-faktor i B-limfocitni stimulirajući faktor.

II. Čimbenici koji utječu na makrofage:

  • 1) faktor inhibicije migracije (MIF);
  • 2) faktor aktivacije makrofaga;
  • 3) faktor koji pojačava proliferaciju makrofaga.

III. Citotoksični čimbenici:

  • 1) limfotoksin;
  • 2) faktor koji inhibira sintezu DNA;
  • 3) faktor koji inhibira hematopoetske stanice stabljike.

IV. Kemotaktički čimbenici za:

  • 1) makrofagi, neutrofili;
  • 2) limfociti;
  • 3) eozinofili.

V. Antivirusni i antimikrobni čimbenici -? -Interferon (imunološki interferon).

Uz limfokine u nastanku alergijske upale u HRT-u, važnu ulogu imaju i druge biološki aktivne tvari: leukotrieni, prostaglandini, lizosomski enzimi i kaloni.

Ako T-proizvođači limfokina ostvare svoj učinak udaljeno, tada senzibilizirani T-ubojice imaju izravan citotoksični učinak na ciljne stanice, koji se provodi u tri faze.

Faza I - prepoznavanje ciljnih stanica. T-ubojica je vezan na ciljnu stanicu putem staničnih receptora na specifične antigene antigena i histokompatibilnosti (H-2D i H-2K-proteini - produkti D i K gena MHC lokusa). U tom slučaju dolazi do bliskog kontakta s membranom T-ubojice i ciljne stanice, što dovodi do aktivacije metaboličkog sustava T-ubojice, koji dalje lizira "ciljnu stanicu".

Faza II - smrtonosni udar. T-ubojica ima izravan toksični učinak na ciljnu stanicu zbog aktivacije enzima na membrani efektorske stanice.

Faza III - osmotska liza ciljne stanice. Ova faza započinje nizom uzastopnih promjena propusnosti membrane ciljne stanice i završava se rupturom stanične membrane. Primarno oštećenje membrane dovodi do brzog ulaska natrijevih iona i vode u stanicu. Smrt ciljnih stanica nastaje kao rezultat osmoznog liziranja stanica.

Faze odgođenih alergijskih reakcija:

I - imunološki - uključuje period senzibilizacije nakon primjene prve doze antigen-alergena, proliferaciju odgovarajućih T-limfocitnih efektorskih klonova, prepoznavanje i interakciju s ciljnom staničnom membranom;

II - patokemijska - faza oslobađanja medijatora GST (limfokini);

III - patofiziološka - manifestacija bioloških učinaka medijatora DTH i citotoksičnih T-limfocita.

Odvojeni oblici HRT-a

Alergija ovog tipa često se javlja kod tvari niske molekulske mase organskog i anorganskog porijekla: razne kemikalije, boje, lakovi, kozmetika, antibiotici, pesticidi, arsen, kobalt i spojevi platine koji djeluju na kožu. Kontaktni dermatitis također može uzrokovati tvari biljnog podrijetla - sjemenke pamuka, citruse. Alergeni koji prodiru u kožu formiraju stabilne kovalentne veze s SH- i NH2-skupinama proteina kože. Ovi konjugati imaju senzibilizirajuća svojstva.

Senzibilizacija se obično javlja kao posljedica dugotrajnog kontakta s alergenom. Kod kontaktnog dermatitisa uočavaju se patološke promjene u površinskim slojevima kože. Zabilježena je infiltracija upalnih staničnih elemenata, degeneracija i odvajanje epidermisa, povreda integriteta bazalne membrane.

HRT razvija kroničnih bakterijskih infekcija uzrokovanih gljivice i bakterije (tuberkulozu, brucelozu, tularemijom, sifilis, bronhijalne astme, streptokoka, stafilokoknim i pneumokoknih infekcija, aspergiloze, blastomikoza), kao i bolesti koje uzrokuju protozoe (toksoplazmoza) na helmintski infestacije.

Osjetljivost na mikrobne antigene obično se javlja s upalom. Nije isključena mogućnost senzibilizacije tijela od strane nekih predstavnika normalne mikroflore (Neisseria, E. coli) ili patogenih mikroba tijekom njihovog prijevoza.

U transplantaciji, organizam primatelja prepoznaje inozemne antigene transplantata (antigeni histokompatibilnosti) i provodi imunološke reakcije koje dovode do odbacivanja transplantata. Transplantacijski antigeni su prisutni u svim stanicama jezgre, osim stanica masnog tkiva.

  • 1. Syngeneic (izotransplant) - donor i primatelj su predstavnici inbred linija koje su identične u antigenskim uvjetima (monozigotne blizanke). Sinergijska kategorija uključuje autotransplantat tijekom transplantacije tkiva (kože) unutar jednog organizma. U ovom slučaju, ne dolazi do odbacivanja transplantata.
  • 2. Alogenski (homotransplant) - donor i primatelj su predstavnici različitih genetskih linija unutar iste vrste.
  • 3. Xenogenic (heterotransplant) - donor i primatelj pripadaju različitim tipovima.

Odbačeni su alogeni i ksenogeni graftovi bez primjene imunosupresivne terapije.

Dinamika odbacivanja alografta kože

U prva 2 dana presađeni kožni preklop se stapa s kožom primatelja. Tada se uspostavlja cirkulacija krvi između donora i tkiva primatelja i graft ima izgled normalne kože. Na dan 6-8. Dana pojavljuju se natečenost, infiltracija grafta s limfoidnim stanicama, lokalna tromboza i zastoj. Presađivanje postaje plavkasto i tvrdo, degenerativne promjene nastaju u epidermisu i folikulima kose. Do 10. - 12. dana presađivanje se ugasi i ne regenerira se čak ni kada se transplantira donoru. Kada se transplantat ponovno presadi iz istog donora, patološke promjene se brže razvijaju - odbacivanje se događa 5. dan ili ranije.

Mehanizmi odbacivanja transplantata

  • 1. Stanični čimbenici. Senzibilizirani donorni antigeni limfocita primatelja nakon vaskularizacije transplantata migriraju u transplantat, pokazujući citotoksični učinak. Kao posljedica izloženosti T-ubojici i pod utjecajem limfokina, poremećena je propusnost membrana ciljnih stanica, što dovodi do oslobađanja lizosomskih enzima i oštećenja stanica. U kasnijim fazama, makrofagi su uključeni u razaranje grafta, pojačavajući citopatogeni učinak, uzrokujući uništavanje stanica tipom stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelu zbog citofilnih antitijela prisutnih na njihovoj površini.
  • 2. Humoralni čimbenici. Uz alotransplantaciju kože, koštane srži, bubrega, hemaglutinina, hemolizina, leukotokeina i antitijela na leukocite i trombocite često se stvaraju. Reakcija antigen-antitijelo proizvodi biološki aktivne tvari koje povećavaju propusnost krvnih žila, što olakšava migraciju T-ubojica u transplantirano tkivo. Liza endotelnih stanica u posudama grafta dovodi do aktivacije procesa zgrušavanja krvi.

Bolesti autoimune prirode podijeljene su u dvije skupine.

Prvu skupinu predstavljaju kolagenoze, sustavne bolesti vezivnog tkiva, u kojima se autoantitijela nalaze u serumu bez strogih organskih specifičnosti. Dakle, autotitska antitijela za antigene mnogih tkiva i stanica nalaze se u SLE i reumatoidnom artritisu: vezivno tkivo bubrega, srca i pluća.

U drugu skupinu spadaju bolesti kod kojih se u krvi nalaze specifična antitijela (Hashimoto tireoiditis, perniciozna anemija, Addisonova bolest, autoimuna hemolitička anemija itd.).

U razvoju autoimunih bolesti razlikuje se nekoliko mogućih mehanizama.

  • 1. Formiranje autoantitijela protiv prirodnih (primarnih) antigena - antigena imunološki ne barijernih tkiva (živčani, leća, štitnjača, testisi, sperma).
  • 2. Formiranje autoantitijela na stečene (sekundarne) antigene koji nastaju pod utjecajem štetnog djelovanja na organe i tkiva patogenih neinfektivnih čimbenika (toplina, hladnoća, ionizirajuće zračenje) i infektivne prirode (mikrobni toksini, virusi, bakterije).
  • 3. Formiranje autoantitijela protiv unakrsne reakcije ili heterogenih antigena. Membrane nekih streptokoknih vrsta imaju antigenske sličnosti s antigenom srčanog tkiva i antigenom bazalne membrane bubrežnih glomerula. U tom smislu, antitijela na ove mikroorganizme sa streptokoknim infekcijama reagiraju s antigenom tkiva srca i bubrega, što dovodi do razvoja autoimunih lezija.
  • 4. Autoimune lezije mogu nastati kao posljedica sloma imunološke tolerancije na vlastita nepromijenjena tkiva. Poremećaj imunološke tolerancije može biti posljedica somatskih mutacija limfoidnih stanica, što dovodi ili do pojave mutantnih zabranjenih klonova T-pomoćnih stanica koje osiguravaju razvoj imunološkog odgovora na vlastite nepromjenjive antigene, ili na nedostatak T-supresora i, prema tome, na povećanje agresivnosti B-sustava limfocita protiv nativnog. antigeni.

Razvoj autoimunih bolesti posljedica je složene interakcije alergijskih reakcija staničnog i humoralnog tipa s prevladavanjem jedne ili druge reakcije ovisno o prirodi autoimune bolesti.

U alergijskim reakcijama staničnog tipa, u pravilu, koriste se metode nespecifične desenzibilizacije, čiji je cilj suzbijanje aferentne veze, središnje faze i eferentne veze hipersenzitivnosti odgođenog tipa.

Afferentnu vezu osiguravaju tkivni makrofagi - A-stanice. Inhibira aferentnu fazu sintetskih spojeva - ciklofosfamida, dušikovog senfa, preparata zlata

Kako bi se suzbila središnja faza reakcija staničnog tipa (uključujući procese suradnje između makrofaga i različitih limfocitnih klonova, kao i proliferacija i diferencijacija antigen-reaktivnih limfoidnih stanica), koriste se različiti imunosupresivi - kortikosteroidi, antimetaboliti, posebice analozi purina i pirimidina (merkaptopurin, azatioprin). (ametopterin), citotoksične tvari (aktinomicin C i D, kolhicin, ciklofosfamid). električna ozljeda alergijskog antigena

Za suzbijanje efektne povezanosti reakcija preosjetljivosti staničnog tipa, uključujući štetno djelovanje na ciljne stanice T-ubojice, kao i na alergijske medijatore sa zakašnjenjem - limfokine, koriste se protuupalni lijekovi - salicilati, antibiotici s citostatičkim učinkom - aktinomicin C i rubomicin, hormoni i biološki aktivne tvari osobito kortikosteroidi, prostaglandini, progesteron, antiserumi.

Treba napomenuti da većina korištenih imunosupresivnih lijekova ne uzrokuje selektivno inhibicijsko djelovanje samo na aferentne, središnje ili eferentne faze alergijskih reakcija staničnog tipa.

Valja napomenuti da u velikoj većini slučajeva alergijske reakcije imaju složenu patogenezu, uključujući, uz dominantne mehanizme sporog tipa (preosjetljive) reakcije preosjetljivosti i pomoćnih mehanizama alergija na humoralni tip.

U tom smislu, kako bi se suzbile patokemijske i patofiziološke faze alergijskih reakcija, preporučljivo je kombinirati principe desenzibilizacije korištene u humoralnim i staničnim tipovima alergija.

Neposredne i odgođene razlike u alergiji

Identifikacija alergijske reakcije je težak, ali neophodan proces za pružanje kompetentne prve pomoći pacijentu i izradu učinkovitog plana za daljnje liječenje. U kliničkim situacijama, ista reakcija kod različitih bolesnika može imati svoje osobine, unatoč istom mehanizmu pojavljivanja.

Stoga je teško utvrditi točan okvir za klasifikaciju alergija, zbog čega mnoge bolesti zauzimaju međupoložaj između gore navedenih kategorija.

Valja napomenuti da vrijeme manifestacije alergijske reakcije nije apsolutni kriterij za određivanje specifične vrste bolesti, jer ovisi o nizu čimbenika (fenomen artusa): količina alergena, trajanje njegove izloženosti.

Vrste alergijskih reakcija

Ovisno o vremenu pojavljivanja alergijskih reakcija nakon kontakta s alergenom razlikuju se:

  • alergija neposrednog tipa (simptomi se javljaju odmah nakon što je tijelo u kontaktu s alergenom ili u kratkom vremenskom razdoblju);
  • alergija odgođenog tipa (kliničke manifestacije javljaju se nakon 1-2 dana).

Kako bi se utvrdilo kojoj kategoriji reakcija pripada, treba obratiti pozornost na prirodu procesa razvoja bolesti, patogenetske značajke.

Dijagnosticiranje glavnog mehanizma alergije nužan je uvjet za pripremu kompetentnog i učinkovitog liječenja.

Neposredna vrsta alergije

Neposredni tip alergije (anafilaktički) javlja se kao rezultat odgovora protutijela E (IgE) i G (IgG) s antigenom. Nastali kompleks se taloži na membrani mastocita. Potiče tijelo da ojača sintezu slobodnog histamina. Kao posljedica kršenja regulacijskog procesa sinteze imunoglobulina skupine E, odnosno njihove prekomjerne formacije, povećava se osjetljivost tijela na učinke iritanata (senzibilizacija). Proizvodnja antitijela izravno ovisi o omjeru proteina koji kontroliraju IgE odgovor.

Uzroci trenutne preosjetljivosti su često:

  • prašine;
  • lijekom pripravci;
  • biljni pelud;
  • životinjska dlaka;
  • ubodi insekata;
  • prehrambeni faktori (netolerancija na mliječne proizvode, agrumi, orašasti plodovi itd.);
  • sintetički materijali (tkanine, deterdženti itd.).

Ovaj tip alergije može se pojaviti zbog prijenosa pacijentovog seruma na zdravu osobu.

Tipični primjeri imunološkog odgovora neposrednog tipa su:

  • anafilaktički šok;
  • alergijska bronhalna astma;
  • upala sluznice nosa;
  • rinokonyuktivit;
  • alergijski osip;
  • upala kože;
  • alergije na hranu.

Prva stvar za ublažavanje simptoma je identificiranje i uklanjanje alergena. Blage alergijske reakcije, kao što su urtikarija i rinitis, eliminiraju se antihistaminicima.

U slučaju ozbiljne bolesti koriste se glukokortikoidi. Ako se alergijska reakcija ubrzano razvija u teškom obliku, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Stanje anafilaktičkog šoka zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. On se eliminira hormonskim lijekovima, kao što je adrenalin. Tijekom liječenja prve pomoći, pacijenta treba staviti na jastuke kako bi se olakšao proces disanja.

Horizontalni položaj također pridonosi normalizaciji cirkulacije i tlaka, dok gornji dio tijela i glavu pacijenta ne treba podizati. U slučaju zastoja disanja i gubitka svijesti potrebno je oživljavanje: provodi se neizravna masaža srca, umjetno disanje usta na usta.

Ako je potrebno, u kliničkim uvjetima, pacijentova se dušnik intubira kako bi osigurao kisik.

Odgođena alergija tipa

Alergija odgođenog tipa (kasna hipersenzibilizacija) javlja se unutar dužeg vremenskog razdoblja (dana ili više) nakon kontakta organizma s antigenom. Antitijela ne sudjeluju u reakciji, umjesto toga antigen napadaju specifični klonovi, senzibilizirani limfociti nastali kao posljedica prethodnog dolaska antigena.

Procesi upalnog odgovora uzrokovani su aktivnim tvarima koje luče limfociti. Kao rezultat toga, aktivira se fagocitna reakcija, proces kemotaksije makrofaga i monocita, javlja se inhibicija kretanja makrofaga, povećava se nakupljanje leukocita u upalnoj zoni, posljedice upale s formiranjem granuloma.

Ovo stanje bolesti često uzrokuje:

  • bakterija;
  • spore gljiva;
  • uvjetno patogeni i patogeni mikroorganizmi (stafilokoki, streptokoki, gljivice, patogeni tuberkuloze, toksoplazmoza, bruceloza);
  • neke tvari koje sadrže jednostavne kemijske spojeve (kromove soli);
  • cijepljenje;
  • kronična upala.

Takva alergija se ne tolerira za zdravu osobu pacijentovim serumom. No, leukociti, stanice limfoidnih organa i eksudati mogu nositi bolest.

Tipične bolesti su:

  • fototoksični dermatitis;
  • alergijski konjuktivitis;
  • tuberkulinska reakcija;
  • bolesti uzrokovane parazitskim gljivama;
  • sifilis;
  • Hansenova bolest;
  • odbacivanje transplantata;
  • reakcija antitumorske imunosti.

Alergija s odgođenim tipom liječi se lijekovima namijenjenim za ublažavanje sistemskih bolesti vezivnog tkiva i imunosupresiva (imunosupresivnih lijekova). Farmakološka skupina lijekova uključuje lijekove propisane za reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i ulcerozni kolitis. Oni potiskuju hiperimune procese u tijelu uzrokovane povredom imuniteta tkiva.

Zaključci: glavne razlike između vrsta alergijskih reakcija

Dakle, glavne razlike između neposrednih i odgođenih alergija su sljedeće:

  • patogeneza bolesti, odnosno prolaznost bolesti;
  • prisutnost ili odsutnost protutijela u krvi;
  • skupine alergena, njihova priroda podrijetla, uzroci;
  • nove bolesti;
  • liječenje bolesti, farmakološke skupine lijekova, prikazane u liječenju različitih vrsta alergija;
  • mogućnost pasivnog prijenosa bolesti.

Simptomi i liječenje kumulativne alergije.

Koji su proizvodi kontraindicirani za uporabu s ovom alergijom.

Koji su simptomi slične bolesti i kako je izliječiti.

Koji su simptomi karakteristični za ovu vrstu bolesti.

Alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa

Alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa

Alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa

Život bez alergija

Manifestacije alergija, kao reakcije neposrednog i odgođenog tipa - to je tema našeg razgovora na mjestu alergije allergozona.ru.

Kao odgovor na prodor alergene tvari u tijelo, pokreće se specifičan proces koji ima 3 stupnja protoka:

1. Proizvodnja antitijela ili stvaranje limfocita, čiji je cilj interakcija s alergenom. (Imunološka faza.)

2. U kasnijem kontaktu tijela s određenim alergenom dolazi do biokemijskih reakcija uz sudjelovanje histamina i drugih medijatora koji oštećuju stanice. (Patokemijski stadij.)

3. Pojava simptoma kliničke slike. (Patofiziološki stadij.)

Sve manifestacije alergija dijele se na:

Neposredna vrsta alergijske reakcije

Karakterizira ih brz razvoj. Neposredna alergijska reakcija javlja se nakon kratkog vremenskog intervala (od pola sata do nekoliko sati) nakon ponovljenog kontakta s alergenom. Među njima su:

Klinička slika

Što liječnici kažu o liječenju alergijama?

Alergije liječim ljude već dugi niz godina. Kažem vam, kao liječnik, alergije i paraziti u tijelu mogu dovesti do ozbiljnih posljedica ako se ne nosite s njima.

Prema najnovijim podacima SZO, alergijske reakcije u ljudskom tijelu uzrokuju većinu kobnih bolesti. I sve počinje s činjenicom da osoba dobiva svrbi nos, kihanje, curenje nosa, crvene mrlje na koži, u nekim slučajevima, gušenje.

Svake godine 7 milijuna ljudi umre zbog alergija, a opseg oštećenja je takav da gotovo svaka osoba ima alergijski enzim.

Nažalost, u Rusiji i zemljama ZND-a, ljekarničke korporacije prodaju skupe lijekove koji samo ublažavaju simptome, te na taj način postavljaju ljude na određenu drogu. Zato u tim zemljama tako visok postotak bolesti i toliko ljudi pate od "neradnih" droga.

Jedini lijek koji želim savjetovati i službeno preporučuje Svjetska zdravstvena organizacija za liječenje alergija je Histanol NEO. Ovaj lijek je jedini način čišćenja tijela od parazita, kao i alergija i njegovih simptoma. Trenutno je proizvođač uspio ne samo stvoriti visoko učinkovit alat, nego i učiniti ga dostupnim svima. Osim toga, u okviru saveznog programa "bez alergija", svaki stanovnik Ruske Federacije i ZND-a može ga primiti za samo 149 rubalja.

To je izuzetno opasno stanje. Najčešće se razvija na pozadini intravenske ili intramuskularne primjene lijekova.

Manje često s drugim načinima prodiranja alergena u tijelo. Kao posljedica poremećaja hemodinamike dolazi do razvoja cirkulacijskog neuspjeha i kisikovog gladovanja u organima i tkivima tijela.

Klinički simptomi su posljedica smanjenja glatkih mišića, povećanja propusnosti zidova krvožilnog sloja, poremećaja endokrinog sustava i pokazatelja zgrušavanja krvi.

Razvija se kardiovaskularna insuficijencija. Pritisak u krvotoku oštro se smanjuje. Na dijelu bronhopulmonalnog sustava javlja se grč, hipersekrecija sluzi i izraženo oticanje respiratornog trakta. Oštro raste u grkljanu, to može dovesti do smrti pacijenta kao posljedica gušenja.

Zbog oslobađanja njihovih stanica, prekomjerna količina heparina razvija komplikacije uzrokovane smanjenjem zgrušavanja krvi, a uz razvoj DIC sindroma postoji opasnost od višestruke tromboze.

To je osnova sljedećih promjena u formuli krvi, kao rezultat alergije na lijekove:

  1. smanjenje broja bijelih krvnih stanica i trombocita imunskog podrijetla;
  2. razvoj hemolitičke anemije.
  • Treće ili.

Glavni patogenetski mehanizam takvih stanja kao što su serumska bolest i alergijski vaskulitis.

Alergijska reakcija je odgođena vrsta

Pojavljuje se nakon određenog vremena. Od trenutka kontakta s alergenom potrebno je do dva dana prije pojave alergijskih znakova.

  • Četvrti tip ili odgođena preosjetljivost.

Ovaj tip uzrokuje kontaktni dermatitis, alergijsku komponentu u bronhijalnoj astmi.

A ovo je o alergijama koje čitate?

Snimanje navigacije

Povezani zapisi

Serumska bolest: simptomi i liječenje

Serumska bolest: simptomi i liječenje

Dijateza kod djece

Dijateza kod djece

Prva pomoć za angioedem, liječenje

Prva pomoć za angioedem, liječenje

3 misli o “Vrste alergijskih reakcija (trenutni i odgođeni tip)”

Naučio sam mnogo o novim vrstama alergijskih reakcija, za moje opće obrazovanje, to je vrlo potrebno u mom slučaju, jer sam nedavno alergičar.

Puno vam hvala za web-lokaciju. Pronašao sam odgovore na sva moja pitanja. Ne tako davno, suočena s alergijama, BA nije znala mnogo, doktori su lakonski, ovdje je sve razumljivo i razumljivo. Hvala vam!

Poznajem ovu situaciju s različitim tipovima alergijskih reakcija. Razgovarajmo u chatu.

Alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa

Postoje 2 vrste alergijskih reakcija: trenutna i odgođena. Reakcije neposrednog tipa razvijaju se nekoliko minuta nakon ponovljenog primanja alergena. U isto vrijeme, vjeruje se da se alergen pridružuje antitijelu fiksiranom na površini endotela krvnih kapilara, stanica jarbola, živaca i glatkih mišića.

Prema A. Ado, mehanizam razvoja ove vrste alergije prolazi kroz 3 uzastopne faze:

  1. imunološki, u kojem se alergen spaja s antitijelom u tekućem mediju tkiva;
  2. citokemijske promjene s oštećenjem stanica pod utjecajem kompleksa antigen-antitijelo i povreda enzimskih sustava na membrani i unutar stanica;
  3. patofiziološki, kada biološki aktivne tvari nastale u drugoj fazi dovode do oštećenja organa i tkiva, narušavajući njihove specifične funkcije.

Neposredne alergijske reakcije uključuju anafilaksiju i anafilaktoidne reakcije, serumsku bolest, alergijsku astmu, polinozu, urtikariju, angioedem, hemoragične pojave (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reakcije odgođenog tipa javljaju se unutar nekoliko sati, pa čak i dana nakon izlaganja alergenu. Češće su uzrokovane reakcijom bakterijskih alergena s antitijelima fiksiranim na stanice. U prijenosu senzibilizirajućeg faktora na druge stanice, veliki značaj pridaje se limfocitima krvi. Sudjelovanje biološki aktivnih tvari u mehanizmu reakcija odgođenog tipa nije jasno izraženo.

Alergijske reakcije odgođenog tipa uključuju bakterijsku alergiju, kontaktni dermatitis, autoalergijske reakcije (encefalitis, tiroiditis, orhitis, miokarditis itd.), Reakcije odbacivanja presatka, reakcije s pročišćenim proteinima.

Ako vam se članak sviđa, podijelite vezu s prijateljima na društvenim mrežama:

Alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa

Neposredna vrsta alergijske reakcije

Do vremena pojave alergijskih reakcija emitiraju neposredne i odgođene tipove. Smatra se da su kožne i alergijske sistemske reakcije, koje se razvijaju nakon 15 do 20 minuta nakon kontakta s alergenom (specifičnim), neposredne reakcije tipa. U ovoj situaciji, osoba ima niz karakterističnih simptoma - osip na koži, bronhospazam i probavne smetnje. Primjer ove vrste alergijske reakcije je polinoza, angioedem, bronhijalna astma (BA), urtikarija i životno opasno stanje - anafilaktički šok.

Alergijska reakcija je odgođena vrsta

Alergijske reakcije odgođenog tipa mogu se razviti tijekom mnogih sati, često i dana. Ova vrsta reakcije smatra se preosjetljivošću na bakterijske infektivne agense kod tuberkuloze, sape, bruceloze, tularemije i drugih određenih zaraznih bolesti, kao i na profesionalni kontaktni dermatitis kod ljudi zaposlenih u kemijskoj i farmakološkoj industriji.

Mehanizmi za razvoj alergija i normalan imunološki odgovor imaju takve očite sličnosti da u današnje vrijeme alergijske reakcije neposrednih i odgođenih tipova često se nazivaju T- i B-ovisne.

Alergijske reakcije - tipovi i tipovi, ICD kod 10, faze

Klasifikacija alergijskih reakcija

Alergijska reakcija je promjena u svojstvima ljudskog tijela da reagira na utjecaje okoline s ponovljenim izlaganjem. Slična reakcija nastaje kao odgovor na djelovanje proteinskih tvari. Najčešće ulaze u tijelo kroz kožu, krv ili dišne ​​organe.

Takve tvari su strani proteini, mikroorganizmi i njihovi metabolički produkti. Budući da mogu utjecati na promjene u osjetljivosti organizma, nazivaju se alergenima. Ako se tvari koje uzrokuju reakciju, formiraju u tijelu prilikom oštećenja tkiva, nazivaju se autoalergeni ili endoalergeni.

Vanjske tvari koje ulaze u tijelo nazivaju se egzoalergeni. Reakcija se očituje u jednom ili više alergena. Ako je ovo posljednje, to je polivalentna alergijska reakcija.

Mehanizam djelovanja tvari koje uzrokuju alergije je sljedeći: nakon početnog ulaska alergena, tijelo proizvodi antitijela, ili protu-toplinske, bjelančevinske tvari koje se opiru specifičnom alergenu (na primjer, pelud). To jest, tijelo proizvodi zaštitnu reakciju.

Ponovljeni unos istog alergena podrazumijeva promjenu odgovora, koji se izražava ili stjecanjem imuniteta (smanjena osjetljivost na određenu tvar) ili povećanjem osjetljivosti na njegovo djelovanje sve do preosjetljivosti.

Alergijska reakcija u odraslih i djece znak je razvoja alergijskih bolesti (bronhijalna astma, serumska bolest, urtikarija, itd.). Genetski čimbenici igraju ulogu u razvoju alergija, što je odgovorno za 50% slučajeva reakcije, kao i za okoliš (npr. Onečišćenje zraka), alergene koji se prenose hranom i zrakom.

Alergijske reakcije i imunološki sustav

Zlonamjerni agensi se eliminiraju iz tijela antitijelima koje proizvodi imunološki sustav. Vežu, neutraliziraju i uklanjaju viruse, alergene, mikrobe, štetne tvari koje ulaze u tijelo iz zraka ili s hranom, stanicama raka, mrtvim tkivom od ozljeda i opeklina.

Svako specifično sredstvo suočeno je s određenim antitijelima, na primjer, virus influence uklanja anti-influenca protutijela, itd. Zahvaljujući dobro prilagođenom radu imunološkog sustava, štetne tvari se eliminiraju iz tijela: zaštićeno je od genetski stranih komponenti.

U uklanjanju stranih tvari sudjeluju limfoidni organi i stanice:

  • slezene;
  • timusna žlijezda;
  • limfni čvorovi;
  • limfociti periferne krvi;
  • limfociti koštane srži.

Svi oni čine jedan organ imunološkog sustava. Njezine aktivne skupine su B- i T-limfociti, sustav makrofaga, zahvaljujući kojima se osiguravaju različite imunološke reakcije. Zadatak makrofaga je neutralizirati dio alergena i apsorpcija mikroorganizama, T-i B-limfociti potpuno eliminirati antigen.

klasifikacija

U medicini se alergijske reakcije razlikuju ovisno o vremenu nastanka, specifičnostima djelovanja mehanizama imunološkog sustava, itd. Najčešće se koristi klasifikacija prema kojoj su alergijske reakcije podijeljene na odgođene ili neposredne tipove. Njegova osnova - vrijeme nastanka alergije nakon kontakta s patogenom.

Prema klasifikaciji reakcije:

  1. neposredna vrsta - pojavljuje se unutar 15-20 minuta;
  2. odgođeni tip - razvija se dan ili dva nakon izlaganja alergenu. Nedostatak ovog razdvajanja je nemogućnost da se pokriju različite manifestacije bolesti. Postoje slučajevi u kojima se reakcija odvija 6 ili 18 sati nakon kontakta. Vođeni ovom klasifikacijom, te je pojave teško pripisati određenom tipu.

Klasifikacija utemeljena na principu patogeneze, odnosno obilježja mehanizama oštećenja stanica imunološkog sustava je raširena.

Postoje 4 vrste alergijskih reakcija:

  1. anafilaktički;
  2. citotoksični;
  3. Arthus;
  4. odgođena preosjetljivost.

Alergijska reakcija tipa I također se naziva atopična, neposredna vrsta, anafilaktička ili reaginska reakcija. Pojavljuje se nakon 15-20 minuta. nakon interakcije antitijela-reagina s alergenima. Kao rezultat, u tijelo se izlučuju medijatori (biološki aktivne tvari), čime se može vidjeti klinička slika reakcije tipa 1. Te tvari su serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieni i tako dalje.

Drugi tip je najčešće povezan s pojavom alergije na lijekove koja se javlja zbog preosjetljivosti na medicinske lijekove. Rezultat alergijske reakcije je kombinacija antitijela s modificiranim stanicama, što dovodi do uništenja i uklanjanja posljednjih.

Preosjetljivost trećeg tipa (precipin ili imunokompleks) nastaje zbog kombinacije imunoglobulina i antigena, što u kombinaciji dovodi do oštećenja tkiva i njihove upale. Uzrok reakcije su topivi proteini koji ponovno ulaze u tijelo u velikom volumenu. Takvi slučajevi su cijepljenje, transfuzija krvne plazme ili seruma, infekcija gljivicama krvne plazme ili mikroba. Razvoj reakcije doprinosi stvaranju bjelančevina u tijelu s tumorima, infekcijama helmintima, infekcijama i drugim patološkim procesima.

Pojava reakcija tipa 3 može ukazivati ​​na razvoj artritisa, serumske bolesti, viskulitisa, alveolitisa, pojave Arthusa, periarteritis nodosa itd.

Alergijske reakcije tipa IV ili infektivno-alergijskog, stanično posredovanog, tuberkulina, usporavaju se zbog interakcije T-limfocita i makrofaga s nosačima stranog antigena. Te se reakcije osjećaju tijekom kontaktnog dermatitisa alergijske prirode, reumatoidnog artritisa, salmoneloze, gube, tuberkuloze i drugih patologija.

Alergije potiču patogeni bruceloze, tuberkuloze, gube, salmoneloze, streptokoka, pneumokoka, gljivica, virusa, helminta, tumorskih stanica, izmijenjenih vlastitih bjelančevina u tijelu (amiloidi i kolageni), hapteni itd. alergijski, u obliku konjunktivitisa ili dermatitisa.

Vrste alergena

Iako ne postoji pojedinačno odvajanje tvari koje dovode do alergija. Uglavnom se klasificiraju prema putu prodiranja u ljudsko tijelo i pojavi:

  • industrijski: kemikalije (boje, ulja, smole, tanini);
  • kućanstvo (prašina, grinje);
  • životinjsko podrijetlo (tajne: izlučivanje sline, mokraće, žlijezde; vuna i perut uglavnom domaćih životinja);
  • pelud (trava i pelud drveća);
  • insekt (otrov insekata);
  • gljivične (gljivični mikroorganizmi progutani s hranom ili zrakom);
  • ljekovita (puna ili haptena, tj. oslobođena kao rezultat metabolizma lijekova u tijelu);
  • hrana: hapteni, glikoproteini i polipeptidi sadržani u plodovima mora, medu, kravljem mlijeku i drugim proizvodima.

Faze razvoja alergijske reakcije

Postoje 3 faze:

  1. imunološki: njegovo trajanje počinje od trenutka kada se alergen proguta i završava kombinacijom antitijela s ponovnim ili stalnim alergenom;
  2. pathochemical: uključuje formiranje u tijelu medijatora - biološki aktivnih tvari koje proizlaze iz kombinacije antitijela s alergenima ili senzibiliziranih limfocita;
  3. patofiziološki: razlikuje se po tome što se formirani medijatori manifestiraju, pokazujući patogeni učinak na ljudsko tijelo u cjelini, posebno na stanice i organe.

Klasifikacija ICD 10

Osnova međunarodnog klasifikatora bolesti kojima se pripisuju alergijske reakcije je sustav koji su kreirali liječnici za jednostavnost korištenja i pohranjivanje podataka o raznim bolestima.

Alfanumerički kod je konverzija verbalne formulacije dijagnoze. U ICD-u, alergijska reakcija je navedena pod brojem 10. Kod se sastoji od oznake slova na latinskom i tri broja, što omogućuje kodiranje 100 kategorija u svakoj skupini.

Sljedeće patologije svrstane su pod brojem 10 u kodu, ovisno o simptomima bolesti:

  1. rinitis (J30);
  2. kontaktni dermatitis (L23);
  3. urtikarija (L50);
  4. neodređena alergija (T78).

Rinitis, alergijske prirode, dalje se dijeli na nekoliko podvrsta:

  1. vazomotor (J30.2), koji je rezultat autonomne neuroze;
  2. sezonska (J30.2), uzrokovana alergijama na pelud;
  3. polinoza (J30.2), koja se manifestira tijekom cvjetanja biljaka;
  4. alergični (J30.3) koji proizlaze iz kemijskih spojeva ili uboda insekata;
  5. nespecificirane prirode (J30.4), dijagnosticiran u nedostatku konačnog odgovora na uzorke.

Razvrstavanje ICD-a 10 obuhvaća skupinu T78, gdje se prikupljaju patologije koje se javljaju tijekom djelovanja određenih alergena.

To uključuje bolesti koje se manifestiraju alergijskim reakcijama:

  • anafilaktički šok;
  • druge bolne manifestacije;
  • nespecificirani anafilaktički šok, kada je nemoguće odrediti koji alergen uzrokuje reakciju imunološkog sustava;
  • angioedem (angioedem);
  • neodređena alergija, čiji uzrok - alergen - ostaje nepoznat nakon ispitivanja;
  • stanja koja uključuju alergijske reakcije s neodređenim uzrokom;
  • druge nespecificirane alergijske bolesti.

Alergijska reakcija brzog tipa, praćena teškim tokom, je anafilaktički šok. Njegovi simptomi su:

  1. niži krvni tlak;
  2. niska tjelesna temperatura;
  3. konvulzije;
  4. kršenje respiratornog ritma;
  5. poremećaj srca;
  6. gubitak svijesti

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok se primjećuje kada je alergen sekundaran, osobito kada se primjenjuju lijekovi ili kada se primjenjuju lokalno: antibiotici, sulfonamidi, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin, itd. Ova akutna reakcija je opasna po život i stoga zahtijeva hitnu liječničku pomoć. Prije toga pacijent mora osigurati svjež zrak, vodoravni položaj i toplinu.

Kako bi se spriječio anafilaktički šok, nužno je ne liječiti se, jer nekontrolirani unos lijekova izaziva ozbiljnije alergijske reakcije. Pacijent bi trebao napraviti popis lijekova i proizvoda koji uzrokuju reakcije, te u liječničkom uredu prijaviti ih.

Bronhijalna astma

Najčešći tip alergije je astma. Utječe na ljude koji žive na određenom području: s visokom vlagom ili industrijskim zagađenjem. Tipičan simptom patologije je astma, praćena grebanjem i grebanjem u grlu, kašljanjem, kihanjem i otežanim disanjem.

Uzroci astme su alergeni koji se šire u zraku: od biljnog peluda i kućne prašine do industrijskih tvari; alergeni na hranu, izazivanje proljeva, kolika, bolovi u trbuhu.

Uzrok bolesti također postaje osjetljiv na gljivice, klice ili viruse. Njezin početak signalizira hladnoća koja se postupno razvija u bronhitis, koji pak uzrokuje poteškoće u disanju. Uzrok patologije postaje i zarazni žarišta: karijes, sinusitis, otitis.

Proces formiranja alergijske reakcije je kompliciran: mikroorganizmi koji imaju dugotrajan učinak na osobu očigledno ne narušavaju svoje zdravlje, već neprimjetno formiraju alergijsku bolest, uključujući i pred-astmatičku bolest.

Prevencija patologije uključuje ne samo pojedinačne mjere, nego i javne. Prvi su: otvrdnjavanje, sustavno izvođenje, prestanak pušenja, sportovi, redovita higijena stana (prozračivanje, mokro čišćenje itd.). Među javnim mjerama povećava se broj zelenih površina, uključujući parkove, odvajanje industrijskih i stambenih urbanih područja.

Ako se javi pred-astmatično stanje, potrebno je odmah početi s liječenjem i ni u kojem slučaju ne liječiti se.

urtikarija

Nakon bronhijalne astme, urtikarija je najčešći - osip na bilo kojem dijelu tijela, koji podsjeća na učinke kontakta s koprivem u obliku sitnih plikova koji svrbe. Takve manifestacije popraćene su porastom temperature do 39 stupnjeva i općom slabošću.

Trajanje bolesti - od nekoliko sati do nekoliko dana. Alergijska reakcija oštećuje krvne žile, povećava propusnost kapilara, zbog čega se zbog edema javljaju mjehurići.

Peckanje i svrbež su tako jaki da pacijenti mogu češljati kožu prije krvi, uzrokujući infekciju. Plikovi su uzrokovani izlaganjem organizma toplini i hladnoći (razlikuju se toplinska i hladna urtikarija), fizički objekti (odjeća itd., Iz koje potječe fizička urtikarija), kao i poremećeno funkcioniranje gastrointestinalnog trakta (enzimopatska urtikarija).

angioedem

U kombinaciji s urtikarijom, postoji angioedem, ili Quincke edem - alergijska reakcija brzog tipa, koju karakterizira lokalizacija u glavi i vratu, osobito na licu, iznenadni izgled i ubrzani razvoj.

Edem je zadebljanje kože; njegove veličine se kreću od graška do jabuke; nema svrbeža. Bolest traje 1 sat - nekoliko dana. Možda njegovo ponovno pojavljivanje na istom mjestu.

Quincke edem također se javlja u želucu, jednjaku, gušterači ili jetri, uz izlučivanje, bol u području žlice. Najopasnija mjesta manifestacije angioedema su mozak, grkljan i korijen jezika. Pacijent ima teško disanje, a koža postaje plavičasta. Možda postupno povećanje znakova.

dermatitis

Jedna vrsta alergijske reakcije je dermatitis, patologija koja je slična ekcemu ​​i pojavljuje se kada koža dođe u dodir s tvarima koje izazivaju odgođeni tip alergije.

Jaki alergeni su:

  • dinitroklorbenzen;
  • sintetski polimeri;
  • formaldehidne smole;
  • terpentin;
  • polivinil klorid i epoksidne smole;
  • Ursol;
  • krom;
  • formalin;
  • nikal.

Sve su te tvari uobičajene kako u proizvodnji tako iu svakodnevnom životu. Češće uzrokuju alergijske reakcije u zanimanjima koja uključuju kontakt s kemikalijama. Prevencija uključuje organizaciju čistoće i reda na radnom mjestu, korištenje naprednih tehnologija koje smanjuju štetnost kemikalija u kontaktu s ljudima, higijenu i tako dalje.

Alergijske reakcije u djece

U djece se alergijske reakcije javljaju iz istih razloga i sa istim karakterističnim znakovima kao i kod odraslih. Od rane dobi mogu se naći simptomi alergije na hranu - javljaju se od prvih mjeseci života.

Preosjetljivost se primjećuje na proizvode životinjskog podrijetla (ribe, jaja, kravlje mlijeko, rakovi), biljno podrijetlo (orašasti plodovi svih vrsta, pšenica, kikiriki, soja, agrumi, jagode, jagode), kao i med, čokolada, kakao, kavijar, žitarice i t. d.

Alergije na hranu u ranoj dobi utječu na stvaranje ozbiljnijih reakcija u starijoj dobi. Budući da su proteini hrane potencijalni alergeni, proizvodi s njihovim sadržajem, posebno kravljeg mlijeka, najviše doprinose izgledu reakcije.

Alergijske reakcije kod djece koje su nastale zbog konzumacije određenog proizvoda u hrani su različite, jer različiti organi i sustavi mogu biti uključeni u patološki proces. Najčešća klinička manifestacija je atopijski dermatitis - osip kože na obrazima, praćen jakim svrbežom. Simptomi se pojavljuju 2-3 mjeseca. Osip se širi na trup, laktove i koljena.

Karakteristična je i akutna urtikarija - svrabni mjehurići, različitog oblika i veličine. Uz to se pojavljuje angioedem, lokaliziran na usnama, kapcima i ušima. Tu su i lezije probavnih organa, koje prate proljev, mučninu, povraćanje, bol u trbuhu. Dišni sustav kod djeteta je pogođen ne izolirano, već u kombinaciji s patologijom probavnog trakta i rjeđi u obliku alergijskog rinitisa i bronhijalne astme. Razlog reakcije je preosjetljivost na alergene jaja ili ribe.

Dakle, alergijske reakcije u odraslih i djece su različite. Na temelju toga liječnici nude brojne klasifikacije, gdje se kao osnova uzima vrijeme reakcije, načelo patogeneze itd. Najčešće alergijske bolesti su anafilaktički šok, urtikarija, dermatitis ili bronhijalna astma.

Za Više Informacija O Vrstama Alergija