Glavni Simptomi

Alergijska reakcija je odgođena vrsta

Poglavlje 5. Alergijske reakcije kasnog tipa

Alergijske reakcije odgođenog (staničnog) tipa nazivaju se reakcijama koje se javljaju tek nakon nekoliko sati ili čak dana nakon djelovanja određenog alergena. U modernoj literaturi, ova vrsta reakcije naziva se "preosjetljivost s odgođenim tipom".

§ 95. Opće karakteristike odgođene alergije

Alergijske reakcije odgođenog tipa razlikuju se od neposrednih alergija slijedećim simptomima:

  1. Odziv senzibiliziranog organizma na djelovanje razrjeđujuće doze alergena javlja se nakon 6-48 sati.
  2. Pasivni prijenos odgođene alergije uz pomoć senzibiliziranog životinjskog seruma ne uspijeva. Stoga antitijela koja cirkuliraju u krvi - imunoglobulini - nisu važna u patogenezi odgođenih alergija.
  3. Pasivni prijenos odgođene alergije moguć je uz suspenziju limfocita uzetih iz senzibiliziranog organizma. Na površini tih limfocita pojavljuju se kemijski aktivne determinante (receptori), preko kojih se limfocit povezuje sa specifičnim alergenom, tj. Ti receptori djeluju kao cirkulirajuća antitijela u trenutnim alergijskim reakcijama.
  4. Mogućnost pasivnog prijenosa odgođene alergije kod ljudi posljedica je prisutnosti u senzibiliziranim limfocitima tzv. "Transfer faktora", koji je prvi put identificirao Lawrence (1955). Ovaj faktor je tvar peptidne prirode, koja ima molekulsku masu od 700-4000, otporna na djelovanje tripsina, DNA-ase, RNA-ase. On nije niti antigen (niska molekularna težina) niti antitijelo, jer se ne neutralizira antigenom.

§ 96. Vrste odgođenih alergija

Odgođene alergije uključuju bakterijske (tuberkulinske) alergije, kontaktni dermatitis, reakcije odbacivanja transplantata, autoalergijske reakcije i bolesti, itd.

Bakterijska alergija. Ovaj tip odgovora prvi je put opisao 1890. Robert Koch u bolesnika s tuberkulozom nakon supkutane primjene tuberkulina. Tuberkulin je filtrat kultura bujona bakterije tuberkuloze. Osobe koje ne boluju od tuberkuloze daju negativnu reakciju na tuberkulin. U bolesnika s tuberkulozom nakon 6-12 sati pojavljuje se crvenilo na mjestu injekcije tuberkulina, povećava se, pojavljuje se oteklina i zadebljanje. Nakon 24-48 sati, reakcija doseže maksimum. S posebno jakom reakcijom moguća je čak i nekroza kože. Ubrizgavanjem malih doza alergena nema nekroze.

Reakcija na tuberkulin bila je prva temeljito proučena alergijska reakcija, stoga se ponekad sve vrste alergijskih reakcija odgođenog tipa nazivaju "tuberkulinske alergije". Odgođene alergijske reakcije mogu se pojaviti i kod drugih infekcija - difterija, grimizna groznica, bruceloza, kokalna, virusna, gljivična oboljenja, profilaktička i terapijska cijepljenja itd.

U klinici se kožne alergijske reakcije s odgođenim tipom koriste za određivanje stupnja senzibilizacije tijela kod zaraznih bolesti - Pirkeovih i Mantouxovih reakcija kod tuberkuloze, Byurneove reakcije u brucelozi itd.

Odgođene alergijske reakcije u senzibiliziranom tijelu mogu se pojaviti ne samo u koži, već iu drugim organima i tkivima, kao što su rožnica, bronhije i parenhimski organi.

U eksperimentu se tuberkulinska alergija lako dobiva kod zamoraca senzibiliziranih BCG cjepivom.

Uvođenjem tuberkulina u kožu takvih svinja razvija se, kao i kod ljudi, alergijska reakcija tipa kože odgođenog tipa. Histološki, reakcija je okarakterizirana kao upala s infiltracijom limfocita. Formiraju se i gigantske multinuklearne stanice, svjetlosne stanice, histiocitni derivati ​​- epitelijalne stanice.

Uvođenjem senzibiliziranih tuberkulina u krvni zglob razvija se tuberkulinski šok.

Kontaktna alergija je kožna reakcija (kontaktni dermatitis) koja nastaje kao posljedica produljenog dodira različitih kemikalija s kožom.

Kontaktna alergija često se javlja kod tvari niske molekularne mase organskog i anorganskog porijekla, koje imaju sposobnost kombiniranja s proteinima kože: raznim kemikalijama (fenoli, pikrilna kiselina, dinitroklorobenzen itd.). boje (Ursol i njegovi derivati), metali (spojevi platine, kobalta, nikla), deterdženti, kozmetika itd. U koži se kombiniraju s proteinima (prokolagen) i dobivaju alergijska svojstva. Sposobnost kombiniranja s proteinima izravno je proporcionalna alergenskoj aktivnosti tih tvari. U kontaktnom dermatitisu, upalna reakcija pretežno se razvija u površinskim slojevima kože - dolazi do infiltracije kože s mononuklearnim leukocitima, degeneracijom i odvajanjem epidermisa.

Reakcije odbacivanja presatka. Kao što je dobro poznato, pravo presađivanje transplantiranog tkiva ili organa moguće je samo s autotransplantacijom ili sintezom transplantacije (izotransplantacija) kod identičnih blizanaca i inbred životinja. U slučaju presađivanja genetski stranog tkiva, transplantirano tkivo ili organ se odbacuje. Odbacivanje transplantata je rezultat odgođenog tipa alergijske reakcije (vidi § 98-100).

§ 97. Autoalergija

Alergijske reakcije odgođenog tipa uključuju veliku skupinu reakcija i bolesti koje su posljedica oštećenja stanica i tkiva autoalergenima, tj. Alergenima koji su se pojavili u samom tijelu. Ovo stanje se naziva autoalergija i karakterizira sposobnost tijela da reagira na vlastite proteine.

Tipično, tijelo ima uređaj s kojim imunološki mehanizmi razlikuju vlastite proteine ​​od stranih. Normalno, postoji tolerancija (otpornost) u tijelu na vlastite proteine ​​i komponente tijela, tj. Protutijela i senzibilizirani limfociti nisu formirani protiv njihovih vlastitih proteina, stoga njihova vlastita tkiva nisu oštećena. Vjeruje se da se inhibicija imunosnog odgovora na vlastite autoantigene ostvaruje supresorima T-limfocita. Nasljedni defekt u radu T-supresora i dovodi do činjenice da osjetljivi limfociti oštećuju tkiva vlastitog domaćina, tj. Javlja se auto-alergijska reakcija. Ako ti procesi postanu dovoljno izraženi, tada se auto-alergijska reakcija pretvara u auto-alergijsku bolest.

Zbog toga što su tkiva oštećena vlastitim imunološkim mehanizmima, autoalergije se nazivaju i autoagresijom, a autoalergijske bolesti nazivaju se autoimune bolesti. Ponekad se oba nazivaju imunopatologija. Međutim, posljednji izraz je neuspješan i ne bi se trebao koristiti kao sinonim za autoalergiju, jer je imunopatologija vrlo širok pojam i osim autoalergije uključuje i:

  • bolesti imunodeficijencije, tj. bolesti povezane s gubitkom sposobnosti da se formiraju bilo koji imunoglobulini i antitijela vezana na ove imunoglobuline, ili gubitak sposobnosti formiranja senzibiliziranih limfocita;
  • imuno-proliferativne bolesti, tj. bolesti povezane s prekomjernom proizvodnjom bilo koje klase imunoglobulina.

Autoalergijske bolesti uključuju: sistemski eritematozni lupus, neke vrste hemolitičke anemije, tešku mijasteniju gravis (pseudoparalitički oblik slabosti mišića), reumatoidni artritis, glomerulonefritis, Hashimoto tireoiditis i niz drugih bolesti.

Potrebno je razlikovati autoalergijske sindrome od autoalergijskih bolesti, koje povezuju bolesti s nealergijskim mehanizmom razvoja i kompliciraju ih. Između ovih sindroma uključuju: Dressler sindrom (nastajanje autoantitijela na mrtve u infarkta dijela miokarda i oštećenja zdravih dijelova srčanog mišića), akutna distrofija jetre infektivnog hepatitisa - infektivni hepatitis (formiranje autoantitijela u stanicama jetre), autoimuni sindromi opeklina, zračenje bolesti i neke druge bolesti.

Mehanizmi stvaranja autoalergena. Glavno pitanje u proučavanju mehanizama autoalergijskih reakcija je pitanje kako formirati autoalergene. Postoje najmanje 3 načina formiranja autoalergena:

    Autoalergeni se nalaze u tijelu kao normalna komponenta. Nazivaju se prirodnim (primarnim) autoalergenima (A.D. Ado). Među njima su neki proteini iz normalnog tkiva živčanog sustava (glavni protein), leća, testisi, koloid štitnjače, mrežnica. Zbog svojstava embriogeneze, neki proteini ovih organa percipiraju imunokompetentne stanice (limfociti) kao strane. Međutim, pod normalnim uvjetima, ti su proteini smješteni tako da ne dolaze u kontakt s limfoidnim stanicama. Stoga se autoalergijski proces ne razvija. Poremećaj izolacije ovih autoalergena može uzrokovati da dođu u kontakt s limfoidnim stanicama, zbog čega počinju stvarati autoantitijela i senzibilizirani limfociti, što će uzrokovati oštećenje odgovarajućeg organa. Nasljedni defekt supresora T-limfocita također je važan.

Taj se postupak može shematski prikazati primjerom razvoja tiroiditisa. U štitnoj žlijezdi postoje tri autoalergena - u epitelnim stanicama, u mikrosomalnoj frakciji iu koloidu žlijezde. Normalno, u stanici folikularnog epitela štitne žlijezde, tiroksin se cijepa od tiroglobulina, nakon čega tiroksin ulazi u krvnu kapilaru. Sam tiroglobulin ostaje u folikulu i ne ulazi u krvotok. Ako je štitnjača oštećena (infekcija, upala, trauma), tiroglobulin napušta folikul štitnjače i ulazi u krvotok. To dovodi do stimulacije imunoloških mehanizama i stvaranja autoantitijela i senzibiliziranih limfocita, koji uzrokuju oštećenje štitne žlijezde i novi unos tiroglobulina u krv. Tako proces oštećenja štitne žlijezde postaje valovit i kontinuiran.

Vjeruje se da isti mehanizam podupire razvoj simpatičke oftalmije, kada se nakon ozljede jednog oka u tkivu drugog oka razvije upalni proces. Prema tom mehanizmu, može se razviti orhitis - upala jednog testisa nakon ozljede drugog.

Autoalergeni ne postoje u tijelu već nastaju u njemu kao posljedica zaraznog ili neinfektivnog oštećenja tkiva. Nazivaju se stečenim ili sekundarnim autoalergenima (A.D. Ado).

Takvi autoalergeni uključuju, na primjer, produkte denaturacije proteina. Utvrđeno je da, pod različitim patološkim stanjima, krvni proteini i tkiva dobivaju alergen, strano za svojstva nosača i postaju autoalergeni. Oni se nalaze u bolestima opeklina i zračenja, u distrofiji i nekrozi. U svim tim slučajevima dolazi do promjena u proteinima koji ih čine stranim tijelu.

Autoalergeni mogu nastati kao rezultat kombinacije lijekova koji su ušli u tijelo, kemikalija s tkivnim proteinima. U ovom slučaju, strana supstanca koja je ušla u kompleks s proteinom obično igra ulogu haptena.

Složeni autoalergeni nastaju u tijelu kao rezultat kombinacije bakterijskih toksina i drugih infektivnih proizvoda koji su ušli u tijelo s proteinima tkiva. Takvi složeni autoalergeni mogu se, na primjer, formirati kada se neke komponente streptokoka kombiniraju s proteinima vezivnog tkiva miokarda, kada virusi djeluju s stanicama tkiva.

U svim tim slučajevima, bit autoalergijskog restrukturiranja je u tome što se u tijelu pojavljuju neobični proteini, koje imunokompetentne stanice percipiraju kao „ne svoje“, strane, i stoga ih stimuliraju da razviju antitijela i formiraju senzibilizirane T-limfocite.

Burnetova hipoteza objašnjava nastanak autoantitijela derepressijom u genomu određenih imunokompetentnih stanica sposobnih za proizvodnju antitijela na vlastita tkiva. Rezultat je "zabranjeni klon" stanica koje nose na svojim površinama antitijela koja su komplementarna s antigenima vlastitih netaknutih stanica.

Proteini nekih tkiva mogu biti autoalergeni zbog prisutnosti uobičajenih antigena s određenim bakterijama. U procesu prilagodbe postojanju u makroorganizmu, mnogi mikrobi imaju antigene koji su zajednički s antigenima domaćina. To je omelo uključivanje imunoloških obrambenih mehanizama protiv takve mikroflore, jer u odnosu na njihove antigene u tijelu postoji imunološka tolerancija i takvi mikrobni antigeni uzeti su kao "vlastiti". Međutim, zbog nekih razlika u strukturi zajedničkih antigena, uključeni su imunološki obrambeni mehanizmi protiv mikroflore, što je istodobno dovelo do oštećenja vlastitih tkiva. Ovaj mehanizam bi trebao biti uključen u razvoj reumatizma zbog prisutnosti uobičajenih antigena u nekim sojevima streptokoka i srčanog tkiva skupine A; ulcerativni kolitis zbog čestih antigena u crijevnoj sluznici i nekih sojeva E. coli.

U serumu pacijenata s infektivno-alergijskim oblikom bronhijalne astme nađena su antitijela koja reagiraju s antigenima bronhijalne mikroflore (Neisseria, Klebsiella) i tkivom pluća.

Neposredne i odgođene razlike u alergiji

Identifikacija alergijske reakcije je težak, ali neophodan proces za pružanje kompetentne prve pomoći pacijentu i izradu učinkovitog plana za daljnje liječenje. U kliničkim situacijama, ista reakcija kod različitih bolesnika može imati svoje osobine, unatoč istom mehanizmu pojavljivanja.

Stoga je teško utvrditi točan okvir za klasifikaciju alergija, zbog čega mnoge bolesti zauzimaju međupoložaj između gore navedenih kategorija.

Valja napomenuti da vrijeme manifestacije alergijske reakcije nije apsolutni kriterij za određivanje specifične vrste bolesti, jer ovisi o nizu čimbenika (fenomen artusa): količina alergena, trajanje njegove izloženosti.

Vrste alergijskih reakcija

Ovisno o vremenu pojavljivanja alergijskih reakcija nakon kontakta s alergenom razlikuju se:

  • alergija neposrednog tipa (simptomi se javljaju odmah nakon što je tijelo u kontaktu s alergenom ili u kratkom vremenskom razdoblju);
  • alergija odgođenog tipa (kliničke manifestacije javljaju se nakon 1-2 dana).

Kako bi se utvrdilo kojoj kategoriji reakcija pripada, treba obratiti pozornost na prirodu procesa razvoja bolesti, patogenetske značajke.

Dijagnosticiranje glavnog mehanizma alergije nužan je uvjet za pripremu kompetentnog i učinkovitog liječenja.

Neposredna vrsta alergije

Neposredni tip alergije (anafilaktički) javlja se kao rezultat odgovora protutijela E (IgE) i G (IgG) s antigenom. Nastali kompleks se taloži na membrani mastocita. Potiče tijelo da ojača sintezu slobodnog histamina. Kao posljedica kršenja regulacijskog procesa sinteze imunoglobulina skupine E, odnosno njihove prekomjerne formacije, povećava se osjetljivost tijela na učinke iritanata (senzibilizacija). Proizvodnja antitijela izravno ovisi o omjeru proteina koji kontroliraju IgE odgovor.

Uzroci trenutne preosjetljivosti su često:

  • prašine;
  • lijekom pripravci;
  • biljni pelud;
  • životinjska dlaka;
  • ubodi insekata;
  • prehrambeni faktori (netolerancija na mliječne proizvode, agrumi, orašasti plodovi itd.);
  • sintetički materijali (tkanine, deterdženti itd.).

Ovaj tip alergije može se pojaviti zbog prijenosa pacijentovog seruma na zdravu osobu.

Tipični primjeri imunološkog odgovora neposrednog tipa su:

  • anafilaktički šok;
  • alergijska bronhalna astma;
  • upala sluznice nosa;
  • rinokonyuktivit;
  • alergijski osip;
  • upala kože;
  • alergije na hranu.

Prva stvar za ublažavanje simptoma je identificiranje i uklanjanje alergena. Blage alergijske reakcije, kao što su urtikarija i rinitis, eliminiraju se antihistaminicima.

U slučaju ozbiljne bolesti koriste se glukokortikoidi. Ako se alergijska reakcija ubrzano razvija u teškom obliku, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Stanje anafilaktičkog šoka zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. On se eliminira hormonskim lijekovima, kao što je adrenalin. Tijekom liječenja prve pomoći, pacijenta treba staviti na jastuke kako bi se olakšao proces disanja.

Horizontalni položaj također pridonosi normalizaciji cirkulacije i tlaka, dok gornji dio tijela i glavu pacijenta ne treba podizati. U slučaju zastoja disanja i gubitka svijesti potrebno je oživljavanje: provodi se neizravna masaža srca, umjetno disanje usta na usta.

Ako je potrebno, u kliničkim uvjetima, pacijentova se dušnik intubira kako bi osigurao kisik.

Odgođena alergija tipa

Alergija odgođenog tipa (kasna hipersenzibilizacija) javlja se unutar dužeg vremenskog razdoblja (dana ili više) nakon kontakta organizma s antigenom. Antitijela ne sudjeluju u reakciji, umjesto toga antigen napadaju specifični klonovi, senzibilizirani limfociti nastali kao posljedica prethodnog dolaska antigena.

Procesi upalnog odgovora uzrokovani su aktivnim tvarima koje luče limfociti. Kao rezultat toga, aktivira se fagocitna reakcija, proces kemotaksije makrofaga i monocita, javlja se inhibicija kretanja makrofaga, povećava se nakupljanje leukocita u upalnoj zoni, posljedice upale s formiranjem granuloma.

Ovo stanje bolesti često uzrokuje:

  • bakterija;
  • spore gljiva;
  • uvjetno patogeni i patogeni mikroorganizmi (stafilokoki, streptokoki, gljivice, patogeni tuberkuloze, toksoplazmoza, bruceloza);
  • neke tvari koje sadrže jednostavne kemijske spojeve (kromove soli);
  • cijepljenje;
  • kronična upala.

Takva alergija se ne tolerira za zdravu osobu pacijentovim serumom. No, leukociti, stanice limfoidnih organa i eksudati mogu nositi bolest.

Tipične bolesti su:

  • fototoksični dermatitis;
  • alergijski konjuktivitis;
  • tuberkulinska reakcija;
  • bolesti uzrokovane parazitskim gljivama;
  • sifilis;
  • Hansenova bolest;
  • odbacivanje transplantata;
  • reakcija antitumorske imunosti.

Alergija s odgođenim tipom liječi se lijekovima namijenjenim za ublažavanje sistemskih bolesti vezivnog tkiva i imunosupresiva (imunosupresivnih lijekova). Farmakološka skupina lijekova uključuje lijekove propisane za reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i ulcerozni kolitis. Oni potiskuju hiperimune procese u tijelu uzrokovane povredom imuniteta tkiva.

Zaključci: glavne razlike između vrsta alergijskih reakcija

Dakle, glavne razlike između neposrednih i odgođenih alergija su sljedeće:

  • patogeneza bolesti, odnosno prolaznost bolesti;
  • prisutnost ili odsutnost protutijela u krvi;
  • skupine alergena, njihova priroda podrijetla, uzroci;
  • nove bolesti;
  • liječenje bolesti, farmakološke skupine lijekova, prikazane u liječenju različitih vrsta alergija;
  • mogućnost pasivnog prijenosa bolesti.

Simptomi i liječenje kumulativne alergije.

Koji su proizvodi kontraindicirani za uporabu s ovom alergijom.

Koji su simptomi slične bolesti i kako je izliječiti.

Koji su simptomi karakteristični za ovu vrstu bolesti.

Alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa

Alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa

Alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa

Život bez alergija

Manifestacije alergija, kao reakcije neposrednog i odgođenog tipa - to je tema našeg razgovora na mjestu alergije allergozona.ru.

Kao odgovor na prodor alergene tvari u tijelo, pokreće se specifičan proces koji ima 3 stupnja protoka:

1. Proizvodnja antitijela ili stvaranje limfocita, čiji je cilj interakcija s alergenom. (Imunološka faza.)

2. U kasnijem kontaktu tijela s određenim alergenom dolazi do biokemijskih reakcija uz sudjelovanje histamina i drugih medijatora koji oštećuju stanice. (Patokemijski stadij.)

3. Pojava simptoma kliničke slike. (Patofiziološki stadij.)

Sve manifestacije alergija dijele se na:

Neposredna vrsta alergijske reakcije

Karakterizira ih brz razvoj. Neposredna alergijska reakcija javlja se nakon kratkog vremenskog intervala (od pola sata do nekoliko sati) nakon ponovljenog kontakta s alergenom. Među njima su:

Klinička slika

Što liječnici kažu o liječenju alergijama?

Alergije liječim ljude već dugi niz godina. Kažem vam, kao liječnik, alergije i paraziti u tijelu mogu dovesti do ozbiljnih posljedica ako se ne nosite s njima.

Prema najnovijim podacima SZO, alergijske reakcije u ljudskom tijelu uzrokuju većinu kobnih bolesti. I sve počinje s činjenicom da osoba dobiva svrbi nos, kihanje, curenje nosa, crvene mrlje na koži, u nekim slučajevima, gušenje.

Svake godine 7 milijuna ljudi umre zbog alergija, a opseg oštećenja je takav da gotovo svaka osoba ima alergijski enzim.

Nažalost, u Rusiji i zemljama ZND-a, ljekarničke korporacije prodaju skupe lijekove koji samo ublažavaju simptome, te na taj način postavljaju ljude na određenu drogu. Zato u tim zemljama tako visok postotak bolesti i toliko ljudi pate od "neradnih" droga.

Jedini lijek koji želim savjetovati i službeno preporučuje Svjetska zdravstvena organizacija za liječenje alergija je Histanol NEO. Ovaj lijek je jedini način čišćenja tijela od parazita, kao i alergija i njegovih simptoma. Trenutno je proizvođač uspio ne samo stvoriti visoko učinkovit alat, nego i učiniti ga dostupnim svima. Osim toga, u okviru saveznog programa "bez alergija", svaki stanovnik Ruske Federacije i ZND-a može ga primiti za samo 149 rubalja.

To je izuzetno opasno stanje. Najčešće se razvija na pozadini intravenske ili intramuskularne primjene lijekova.

Manje često s drugim načinima prodiranja alergena u tijelo. Kao posljedica poremećaja hemodinamike dolazi do razvoja cirkulacijskog neuspjeha i kisikovog gladovanja u organima i tkivima tijela.

Klinički simptomi su posljedica smanjenja glatkih mišića, povećanja propusnosti zidova krvožilnog sloja, poremećaja endokrinog sustava i pokazatelja zgrušavanja krvi.

Razvija se kardiovaskularna insuficijencija. Pritisak u krvotoku oštro se smanjuje. Na dijelu bronhopulmonalnog sustava javlja se grč, hipersekrecija sluzi i izraženo oticanje respiratornog trakta. Oštro raste u grkljanu, to može dovesti do smrti pacijenta kao posljedica gušenja.

Zbog oslobađanja njihovih stanica, prekomjerna količina heparina razvija komplikacije uzrokovane smanjenjem zgrušavanja krvi, a uz razvoj DIC sindroma postoji opasnost od višestruke tromboze.

To je osnova sljedećih promjena u formuli krvi, kao rezultat alergije na lijekove:

  1. smanjenje broja bijelih krvnih stanica i trombocita imunskog podrijetla;
  2. razvoj hemolitičke anemije.
  • Treće ili.

Glavni patogenetski mehanizam takvih stanja kao što su serumska bolest i alergijski vaskulitis.

Alergijska reakcija je odgođena vrsta

Pojavljuje se nakon određenog vremena. Od trenutka kontakta s alergenom potrebno je do dva dana prije pojave alergijskih znakova.

  • Četvrti tip ili odgođena preosjetljivost.

Ovaj tip uzrokuje kontaktni dermatitis, alergijsku komponentu u bronhijalnoj astmi.

A ovo je o alergijama koje čitate?

Snimanje navigacije

Povezani zapisi

Serumska bolest: simptomi i liječenje

Serumska bolest: simptomi i liječenje

Dijateza kod djece

Dijateza kod djece

Prva pomoć za angioedem, liječenje

Prva pomoć za angioedem, liječenje

3 misli o “Vrste alergijskih reakcija (trenutni i odgođeni tip)”

Naučio sam mnogo o novim vrstama alergijskih reakcija, za moje opće obrazovanje, to je vrlo potrebno u mom slučaju, jer sam nedavno alergičar.

Puno vam hvala za web-lokaciju. Pronašao sam odgovore na sva moja pitanja. Ne tako davno, suočena s alergijama, BA nije znala mnogo, doktori su lakonski, ovdje je sve razumljivo i razumljivo. Hvala vam!

Poznajem ovu situaciju s različitim tipovima alergijskih reakcija. Razgovarajmo u chatu.

Alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa

Postoje 2 vrste alergijskih reakcija: trenutna i odgođena. Reakcije neposrednog tipa razvijaju se nekoliko minuta nakon ponovljenog primanja alergena. U isto vrijeme, vjeruje se da se alergen pridružuje antitijelu fiksiranom na površini endotela krvnih kapilara, stanica jarbola, živaca i glatkih mišića.

Prema A. Ado, mehanizam razvoja ove vrste alergije prolazi kroz 3 uzastopne faze:

  1. imunološki, u kojem se alergen spaja s antitijelom u tekućem mediju tkiva;
  2. citokemijske promjene s oštećenjem stanica pod utjecajem kompleksa antigen-antitijelo i povreda enzimskih sustava na membrani i unutar stanica;
  3. patofiziološki, kada biološki aktivne tvari nastale u drugoj fazi dovode do oštećenja organa i tkiva, narušavajući njihove specifične funkcije.

Neposredne alergijske reakcije uključuju anafilaksiju i anafilaktoidne reakcije, serumsku bolest, alergijsku astmu, polinozu, urtikariju, angioedem, hemoragične pojave (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reakcije odgođenog tipa javljaju se unutar nekoliko sati, pa čak i dana nakon izlaganja alergenu. Češće su uzrokovane reakcijom bakterijskih alergena s antitijelima fiksiranim na stanice. U prijenosu senzibilizirajućeg faktora na druge stanice, veliki značaj pridaje se limfocitima krvi. Sudjelovanje biološki aktivnih tvari u mehanizmu reakcija odgođenog tipa nije jasno izraženo.

Alergijske reakcije odgođenog tipa uključuju bakterijsku alergiju, kontaktni dermatitis, autoalergijske reakcije (encefalitis, tiroiditis, orhitis, miokarditis itd.), Reakcije odbacivanja presatka, reakcije s pročišćenim proteinima.

Ako vam se članak sviđa, podijelite vezu s prijateljima na društvenim mrežama:

Alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa

Neposredna vrsta alergijske reakcije

Do vremena pojave alergijskih reakcija emitiraju neposredne i odgođene tipove. Smatra se da su kožne i alergijske sistemske reakcije, koje se razvijaju nakon 15 do 20 minuta nakon kontakta s alergenom (specifičnim), neposredne reakcije tipa. U ovoj situaciji, osoba ima niz karakterističnih simptoma - osip na koži, bronhospazam i probavne smetnje. Primjer ove vrste alergijske reakcije je polinoza, angioedem, bronhijalna astma (BA), urtikarija i životno opasno stanje - anafilaktički šok.

Alergijska reakcija je odgođena vrsta

Alergijske reakcije odgođenog tipa mogu se razviti tijekom mnogih sati, često i dana. Ova vrsta reakcije smatra se preosjetljivošću na bakterijske infektivne agense kod tuberkuloze, sape, bruceloze, tularemije i drugih određenih zaraznih bolesti, kao i na profesionalni kontaktni dermatitis kod ljudi zaposlenih u kemijskoj i farmakološkoj industriji.

Mehanizmi za razvoj alergija i normalan imunološki odgovor imaju takve očite sličnosti da u današnje vrijeme alergijske reakcije neposrednih i odgođenih tipova često se nazivaju T- i B-ovisne.

alergija

Alergija (grčki allos - drugi i ergon - akcija) - povećana osjetljivost tijela na različite tvari, povezana s promjenama u njegovoj reaktivnosti. Pojam su predložili austrijski pedijatri Pirke i Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) kako bi objasnili pojave serumske bolesti koje su uočene kod djece s zaraznim bolestima.

Preosjetljivost organizma u alergiji je specifična, tj. Raste na taj antigen (ili neki drugi faktor) s kojim: već postoji kontakt i koji uzrokuje stanje senzibilizacije. Kliničke manifestacije ove preosjetljivosti obično se nazivaju alergijske reakcije. Alergijske reakcije koje se javljaju kod ljudi ili životinja tijekom početnog kontakta s alergenima nazivaju se nespecifičnim. Jedna od mogućnosti za nespecifične alergije je paraalergija. Paraalergija se odnosi na alergijsku reakciju uzrokovanu alergenom u tijelu osjetljivim na drugi alergen (na primjer, pozitivna kožna reakcija na tuberkulin kod djeteta nakon inokulacije boginjama). Vrijedan doprinos proučavanju zaraznog paraalergipa načinio je rad P. F. Zdrodovskog. Primjer takve paraalergije je fenomen generalizirane alergijske reakcije na endotoksin kolere vibrio (vidi Sanarelli - Zdrodovsky fenomen). Nastavak specifične alergijske reakcije nakon uvođenja nespecifičnog iritanta naziva se metalergija (na primjer, nastavak tuberkulinske reakcije u bolesnika s tuberkulozom nakon primjene tifusnog cjepiva).

Sadržaj

Klasifikacija alergijskih reakcija

Alergijske reakcije podijeljene su u dvije velike skupine: neposredne reakcije i odgođeni tipovi reakcija. Koncept alergijskih reakcija neposrednih i kasnijih tipova prvi se pojavio kao rezultat kliničkih promatranja: Pirke (1906) je razlikovao neposredne (ubrzane) i odgođene (rastegnute) oblike serumske bolesti, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - brzi anafilaktički i spori (tuberkulinski) oblici alergijske reakcije na koži.

Neposredne reakcije Cook (R. A. Cooke, 1947) nazvao je kožne i sistemske alergijske reakcije (respiratorne, probavne i druge sustave) koje se javljaju 15-20 minuta nakon izlaganja pacijentovom specifičnom alergenu. Takve reakcije su žulj na koži, bronhospazam, poremećaj funkcije gastrointestinalnog sustava i još mnogo toga. Neposredne vrste reakcija su: anafilaktički šok (vidi), fenomen Overy (vidi anafilaksa kože), alergijska urtikarija (vidi), serumska bolest (vidi), neinfektivno-alergijski oblici bronhijalne astme (vidi), peludna groznica ( vidjeti Pollinozu), angioedem (vidi Quincke edem), akutni glomerulonefritis (vidi) i više.

Reakcije odgođenog tipa, za razliku od reakcija neposrednog tipa, razvijaju se tijekom više sati, a ponekad i dana. Javljaju se kod tuberkuloze, difterije, bruceloze; uzrokovane hemolitičkim streptokokom, pneumokokom, virusom vakcine i još mnogo toga. Opisana je alergijska reakcija odgođenog tipa u obliku oštećenja rožnice za streptokokne, pneumokokne, tuberkulozne i druge infekcije. Kod alergijskog encefalomijelitisa reakcija se odvija i prema vrsti odgođene alergije. Reakcije odgođenog tipa uključuju reakcije na biljke (jaglac, bršljan itd.), Industrijske (ursol), medicinske (penicilinske, itd.) Alergene s takozvanim kontaktnim dermatitisom (vidi).

Neposredne alergijske reakcije razlikuju se od odgođenih alergijskih reakcija na više načina.

1. Neposredne alergijske reakcije nastaju 15-20 minuta nakon kontakta alergena s osjetljivim tkivom, usporavaju se unutar 24-48 sati.

2. Neposredne alergijske reakcije karakterizira prisutnost cirkulirajućih antitijela u krvi. Uz odgođeni odgovor antitijela u krvi, u pravilu, nema ih.

3. U slučaju reakcija neposrednog tipa, moguć je pasivni prijenos preosjetljivosti na zdrav organizam pacijentovim serumom. Kod odgođenih alergijskih reakcija takav prijenos je moguć, ali ne s krvnim serumom, već s leukocitima, stanicama limfoidnih organa, izlučenim stanicama.

4. Reakcije odgođenog tipa karakterizira citotoksični ili litički učinak alergena na osjetljive leukocite. Za trenutne alergijske reakcije ovaj fenomen nije tipičan.

5. Za reakcije odgođenog tipa, toksični učinak alergena na kulturu tkiva je tipičan, što nije tipično za neposredne reakcije.

Djelomičan međupovezanost između reakcija neposrednih i kasnijih tipova zauzima Arthusov fenomen (vidi Arthusov fenomen), koji je u početnim fazama razvoja bliži reakcijama neposrednog tipa.

Evoluciju alergijskih reakcija i njihove manifestacije u ontogenezi i filogenetiji detaljno su proučavali N. N. Sirotinin i njegovi učenici. Utvrđeno je da u embrionalnom razdoblju anafilaksa (vidi) kod životinje ne može biti uzrokovana. U neonatalnom razdoblju, anafilaksa se razvija samo kod zrelih životinja, kao što su zamorci, koze, a ipak u slabijem obliku nego kod odraslih životinja. Pojava alergijskih reakcija u procesu evolucije povezana je s pojavom u tijelu sposobnosti proizvodnje antitijela. Kod beskralježnjaka je gotovo odsutna sposobnost proizvodnje specifičnih antitijela. U najvećoj je mjeri ovo svojstvo razvijeno kod viših toplokrvnih životinja, a osobito kod ljudi, stoga se alergijske reakcije najčešće primjećuju kod ljudi, a njihove manifestacije su različite.

Nedavno, pojam "immunopathology" (vidi). Imunopatološki procesi uključuju demijelinacijske lezije živčanog tkiva (post-cijepljenje encefalomijelitisa, multiple skleroze, itd.), Razne nefropatije, neke oblike upale štitnjače i testise; Obimnoj skupini krvnih bolesti (hemolitička trombocitopenična purpura, anemija, leukopenija), spojena u sekciju imunohematologije (vidi), pridružuju se ti procesi.

Analiza stvarnog materijala o proučavanju patogeneze različitih alergijskih bolesti morfološkim, imunološkim i patofiziološkim metodama pokazuje da je osnova svih bolesti svrstanih u imunopatološku skupinu alergijske reakcije i da imunopatološki procesi nemaju temeljnih razlika od alergijskih reakcija uzrokovanih različitim alergenima.

Mehanizmi razvoja alergijskih reakcija

Trenutne alergijske reakcije

Mehanizam razvoja alergijskih reakcija neposrednog tipa može se podijeliti u tri blisko povezane faze (prema A.D. Ado): imunološki, patokemijski i patofiziološki.

Imunološka faza je interakcija alergena s alergijskim antitijelima, odnosno reakcija alergena - antitijela. Protutijela koja izazivaju alergijske reakcije u kombinaciji s alergenom, u nekim slučajevima imaju precipitacijska svojstva, tj. Mogu se taložiti, primjerice, reakcijom s alergenom. s anafilaksijom, serumskom bolešću, fenomenom Arthusa. Anafilaktička reakcija može biti uzrokovana kod životinje ne samo aktivnom ili pasivnom senzibilizacijom, već i uvođenjem u krv imunološkog kompleksa alergena - antitijela, pripremljenih u epruveti. U patogenom djelovanju dobivenog kompleksa komplement igra važnu ulogu, koju fiksira imunološki kompleks i aktivira.

U drugoj skupini bolesti (peludna groznica, atonična bronhijalna astma i dr.) Antitijela nemaju sposobnost taloženja nakon reakcije s alergenom (nepotpuna antitijela).

Alergijska antitijela (reaktivna) s atopijskim bolestima kod ljudi (vidi Atopy) ne tvore netopljive imunološke komplekse s odgovarajućim alergenom. Očito, oni ne popravljaju komplement, a patogeni učinak se provodi bez njegovog sudjelovanja. Uvjet za pojavu alergijske reakcije u tim slučajevima je fiksacija alergijskih antitijela na stanice. Prisutnost alergijskih antitijela u krvi pacijenata s atopijskim alergijskim bolestima može se odrediti reakcijom Prosnitzer - Küstnera (vidi Prosnitsetz - Küstner - ova reakcija), što dokazuje mogućnost pasivne preosjetljivosti sa serumom od pacijenta do kože zdrave osobe.

Patokemijski stadij. Posljedica reakcije antigen - antitijelo kod alergijskih reakcija neposrednog tipa su duboke promjene u biokemiji stanica i tkiva. Aktivnost brojnih enzimskih sustava neophodnih za normalno funkcioniranje stanica je ozbiljno poremećena. Zbog toga se oslobađa niz biološki aktivnih tvari. Najvažniji izvor biološki aktivnih tvari su mastociti vezivnog tkiva koji oslobađaju histamin (vidi), serotonin (vidi) i heparin (vidi). Proces oslobađanja tih tvari iz granula mastocita odvija se u nekoliko faza. Prvo, postoji "aktivna degranulacija" s potrošnjom energije i aktivacijom enzima, zatim oslobađanjem histamina i drugih tvari i izmjenom iona između stanice i okoliša. Oslobađanje histamina također dolazi iz krvnih leukocita (bazofila), koji se mogu koristiti u laboratoriju za dijagnozu alergije. Histamin nastaje dekarboksilacijom aminokiseline histidin i može se sadržavati u tijelu u dva oblika: slabo vezan za tkivne proteine ​​(na primjer, u mastocitima i bazofilima, kao slaba veza s heparinom) i slobodan, fiziološki aktivan. Serotonin (5-hidroksitriptamin) nalazi se u velikim količinama u trombocitima, u tkivima probavnog trakta H živčanog sustava, te u brojnim životinjama u mastocitima. Biološki aktivna tvar koja igra važnu ulogu u alergijskim reakcijama je također i sporo djelujuća tvar, čija kemijska priroda nije definitivno otkrivena. Postoje dokazi da je to mješavina glukozida neuraminske kiseline. Bradikinin se također oslobađa tijekom anafilaktičkog šoka. Spada u kininsku skupinu plazme i nastaje iz plazmakininogena, uništava se enzimima (kininazama), tvoreći neaktivne peptide (vidi Medijatori alergijskih reakcija). Osim histamina, serotonina, bradikinina, sporo djelujuće tvari, tijekom alergijskih reakcija oslobađaju se tvari kao što su acetilkolin (vidi), holin (vidi), noradrenalin (vidi), itd. Mastni se stanice uglavnom emitiraju iz histamina i heparina; heparin i histamin nastaju u jetri; adrenalin i norepinefrin u nadbubrežnim žlijezdama; u trombocitima - serotonin; u živčanom tkivu - serotonin, aceplcholin; u plućima - tvar sporog djelovanja, histamin; u plazmi - bradikinin i tako dalje.

Patofiziološki stadij karakteriziraju funkcionalna oštećenja u tijelu, koja se razvijaju kao posljedica reakcije alergena-antitijela (ili alergena-reagina) i oslobađanja biološki aktivnih tvari. Razlog tim promjenama je i izravan učinak imunološke reakcije na stanice u tijelu i brojne biokemijske medijatore. Na primjer, histamin s intradermalnom injekcijom može uzrokovati tzv. "Lewisov trostruki odgovor" (svrbež na mjestu ubrizgavanja, eritem, blister), što je karakteristično za kožnu alergijsku reakciju istog tipa; histamin uzrokuje smanjenje glatkih mišića, serotonin - promjena krvnog tlaka (porast ili pad, ovisno o početnom stanju), smanjenje glatkih mišića bronhiola i probavnog trakta, sužavanje većih krvnih žila i širenje malih žila i kapilara; bradikinin može uzrokovati kontrakciju glatkih mišića, vazodilataciju, pozitivnu kemotaksiju leukocita; mišići bronhiola (kod ljudi) su posebno osjetljivi na učinke sporo djelujuće tvari.

Funkcionalne promjene u tijelu, njihova kombinacija i čine kliničku sliku alergijske bolesti.

Osnova patogeneze alergijskih bolesti je vrlo često jedan ili drugi oblik alergijske upale s različitom lokalizacijom (koža, sluznica, dišni, probavni trakt, živčano tkivo, limfne žlijezde, zglobovi, itd., Oslabljena hemodinamika (s anafilaktičkim šokom), spazam glatkih mišića (bronhospazam u bronhijalnoj astmi).

Alergijske reakcije odgođenog tipa

Spora alergija razvija se cijepljenjem i raznim infekcijama: bakterijskim, virusnim i gljivičnim. Klasičan primjer takvih alergija je tuberkulinska preosjetljivost (vidi Tuberculin Allergy). Uloga odgođenih alergija u patogenezi zaraznih bolesti najizraženija je kod tuberkuloze. Kod lokalne primjene bakterija tuberkuloze na osjetljive životinje javlja se jaka stanična reakcija s kazeoznom dezintegracijom i formiranjem šupljina - fenomenom Koch. Mnogi oblici tuberkuloze mogu se smatrati Kohovim fenomenom na mjestu superinfekcije s aerogenim ili hematogenim podrijetlom.

Jedna vrsta odgođene alergije je kontaktni dermatitis. Uzrokuje je niz nisko-molekularnih tvari biljnog podrijetla, industrijskih kemikalija, lakova, boja, epoksidnih smola, deterdženata, metala i metaloida, kozmetike, lijekova i drugo. Za dobivanje kontaktnog dermatitisa u pokusu, kod životinja se najčešće koristi senzibilizacija životinja primjenom 2,4-dinitroklorobenzena i 2,4-dinitrofluorobenzena.

Zajednička značajka koja objedinjuje sve vrste kontaktnih alergena je njihova sposobnost kombiniranja s proteinima. Takva se veza vjerojatno događa preko kovalentne veze s slobodnim amino i sulfhidrilnim skupinama proteina.

Tri faze se također mogu razlikovati u razvoju alergijskih reakcija odgođenog tipa.

Imunološka faza. Neimuni limfociti nakon kontakta s alergenom (na primjer u koži) prenose se preko krvnih žila i limfnih žila u limfne čvorove, gdje se transformiraju u bogatu RNA stanicu, eksploziju. Blasteri, umnožavajući se, vraćaju u limfocite koji mogu "prepoznati" njihov alergen pri ponovnom kontaktu. Neki od posebno "treniranih" limfocita transportiraju se u timusnu žlijezdu. Kontakt takvog specifično senzibiliziranog limfocita s odgovarajućim alergenom aktivira limfocit i uzrokuje oslobađanje brojnih biološki aktivnih tvari.

Suvremeni podaci o dva klonova krvnih limfocita (B i T limfociti) omogućuju da se zamisli njihova uloga u mehanizmima alergijskih reakcija. T-limfociti (limfociti ovisni o timusu) neophodni su za reakciju odgođenog tipa, posebno za kontaktni dermatitis. Svi učinci koji smanjuju sadržaj T-limfocita u životinja dramatično potiskuju hipersenzitivnost odgođenog tipa. Neposredni tip reakcije zahtijeva B-limfocite kao stanice sposobne za pretvaranje u imunokompetentne stanice koje proizvode antitijela.

Postoje informacije o ulozi hormonalnih utjecaja timusne žlijezde, sudjelujući u procesu "učenja" limfocita.

Patokemijski stadij karakterizira oslobađanje od strane senzibiliziranih limfocita brojnih biološki aktivnih tvari proteinskog i polipeptidnog karaktera. Oni uključuju: faktor prijenosa, faktor inhibicije migracije makrofaga, limfocitotoksin, blastogeni faktor, faktor povećanja fagocitoze; faktor kemotaksije i, konačno, faktor koji štiti makrofage od štetnog djelovanja mikroorganizama.

Reakcije odgođenog tipa nisu inhibirane antihistaminicima. Oni su inhibirani kortizolom i adrenokortikotropnim hormonom, koji se pasivno prenose samo mononuklearnim stanicama (limfocitima). Imunološku reaktivnost u značajnom dijelu ostvaruju te stanice. U svjetlu ovih podataka, jasno je poznata činjenica o povećanju sadržaja limfocita u krvi tijekom različitih tipova bakterijske alergije.

Patofiziološki stadij karakteriziraju promjene u tkivima koje se razvijaju pod djelovanjem navedenih medijatora, kao iu vezi s izravnim citotoksičnim i citolitičkim djelovanjem senzibiliziranih limfocita. Najvažnija manifestacija ove faze je razvoj različitih vrsta upala.

Fizičke alergije

Alergijska reakcija može se razviti kao odgovor na izloženost ne samo kemijskoj, nego i fizičkoj podlozi (toplina, hladnoća, svjetlost, mehanički ili radijacijski čimbenici). Budući da tjelesna iritacija sama po sebi ne uzrokuje stvaranje antitijela, postavljene su različite radne hipoteze.

1. Možemo govoriti o tvarima koje nastaju u tijelu pod utjecajem fizičke iritacije, odnosno sekundarnih, endogenih autoalergena koji preuzimaju ulogu senzibilizirajućeg alergena.

2. Formiranje antitijela počinje pod utjecajem fizičke iritacije. Visokomolekularne tvari i polisaharidi mogu inducirati enzimske procese u tijelu. Oni mogu stimulirati stvaranje antitijela (senzibilizacija), prvenstveno senzibilizirajući kožu (reagini), koji se aktiviraju pod utjecajem specifičnih fizičkih podražaja, a ta aktivirana antitijela poput enzima ili katalizatora (kao jaki osloboditelji histamina i drugih biološki aktivnih tvari) uzrokuju otpuštanje tkivnih tvari,

Blizu ovog pojma nalazi se hipoteza Cooka, prema kojoj je spontani faktor osjetljivosti kože enzimski čimbenik, protetska skupina formira krhki kompleks s proteinom sirutke.

3. Prema Burnetovoj teoriji klonskog uzgoja, pretpostavlja se da fizički podražaji, baš kao i kemijski podražaji, mogu uzrokovati proliferaciju "zabranjenog" kloniranja stanica ili mutacija imunološki kompetentnih stanica.

Promjene u tkivima kod neposredne i odgođene alergije

Morfologija Alergije neposrednog i odgođenog tipa odražavaju različite humoralne i stanične imunološke mehanizme.

Za alergijske reakcije neposrednog tipa, koje se javljaju kada su kompleksi antigen - antitijelo izloženi tkivu, karakteristična su morfologija hipereregične upale, karakterizirana brzim razvojem, prevalencijom alterativnih i vaskularnih eksudativnih promjena i sporom tijeku proliferativnih reparativnih procesa.

Utvrđeno da Alternativni mijenja kada alergije uže tipa koji je povezan s gistopatogennym efekta komplementom imunološkog kompleksa i prouzročeni eksudativna - uz otpuštanje vazoaktivnih amina (medijatori upale), posebice histamin i kinina, kao i kemotaktična (leykotaksicheskim) i degranuliraju (u odnosu na jarbolu stanica) djelovanjem komplementa. Alterativne promjene uglavnom se odnose na zidove krvnih žila, paraplastičnu tvar i vlaknaste strukture vezivnog tkiva. Predstavljene su namakanjem plazme, mukoidnim oticanjem i fibrinoidnom transformacijom; Ekstremni izraz promjene je karakterističan za alergijske reakcije neposredne vrste fibrinoidne nekroze. Pojava grubo dispergiranih proteina, fibrinogena (fibrina), polimorfonuklearnih leukocita, "digestiranja" imunih kompleksa i eritrocita povezana je s izraženim plazmoragičnim i vaskularno-eksudativnim reakcijama. Stoga je fibrinozni ili fibrinozno-hemoragijski eksudat najkarakterističniji za takve reakcije. Proliferativno-reparativne reakcije s alergijama neposrednog tipa su odgođene i blage. Oni su predstavljeni proliferacijom endotelnih stanica i peritela (adventitija) krvnih žila i vremenski se poklapaju s pojavom mononuklearnih histiocitičnih makrofagnih elemenata, što odražava eliminaciju imunih kompleksa i početak imunopreparacijskih procesa. Najtipičnija dinamika morfoloških promjena u slučaju alergije neposrednog tipa prikazana je tijekom Arthusovog fenomena (vidi Arthusov fenomen) i Ovevery reakcija (vidi anafilaksa kože).

Osnova mnogih alergijskih bolesti osobe su alergijske reakcije neposrednog tipa, koje se javljaju s prevladavajućim alterativnim ili vaskularno-eksudativnim promjenama. Na primjer, vaskularne promjene (fibrinoid nekroze) s sistemski eritematozni lupus (sl. 1), glomerulonefritis, periarteritis nodosa i još prouzročeni eksudativna manifestacije u serumu bolesti, urtikarije, angioedema, peludna groznica, lobarne upale i artritisa, kada polyserositis reumatizam, tuberkuloza, bruceloza i drugo.

Mehanizam i morfologija preosjetljivosti u velikoj mjeri ovise o prirodi i količini antigenog stimulansa, trajanju njegove cirkulacije u krvi, njegovom položaju u tkivima i prirodi imunoloških kompleksa (cirkulirajući ili fiksni kompleks, heterologni ili autologni, nastali lokalno zbog kombinacije antitijela sa strukturnim antigenom tkiva)., Stoga, procjena morfoloških promjena u alergijama neposrednog tipa, njihova povezanost s imunološkim odgovorom zahtijeva dokaze pomoću imunološko-stohimičke metode (slika 2), koja omogućuje ne samo govoriti o imunološkoj prirodi procesa, već i identificirati komponente imunološkog kompleksa (antigen, antitijelo, komplement). ) i odrediti njihovu kvalitetu.

Za alergije s odgođenim tipom važan je odgovor osjetljivih (imunih) limfocita. Mehanizam njihovog djelovanja je u velikoj mjeri hipotetski, iako činjenica histopatogenog učinka uzrokovanog imunim limfocitima u kulturi tkiva ili u alograftu ne izaziva sumnju. Vjeruje se da limfocit dolazi u kontakt s ciljnom stanicom (antigen) uz pomoć receptora sličnih antitijelima koji se nalaze na njegovoj površini. Prikazana je aktivacija lizosoma ciljne stanice tijekom njezine interakcije s imunskim limfocitima i "prijenos" oznake H3-timidina DNA na ciljnu stanicu. Međutim, fuzija membrana ovih stanica ne događa se čak ni s dubokim uvođenjem limfocita u ciljnu stanicu, što je uvjerljivo dokazano mikro-kinematografskim i elektronsko-mikroskopskim metodama.

Osim osjetljivih limfocita, makrofagi (histiociti) sudjeluju u alergijskim reakcijama odgođenog tipa, koje ulaze u specifičnu reakciju s antigenom koristeći citofilna antitijela koja su adsorbirana na njihovoj površini. Veza između imunog limfocita i makrofaga nije jasna. Uspostavljeni su samo bliski kontakti tih dviju stanica u obliku tzv. Citoplazmatskih mostova (sl. 3), koji se detektiraju elektronskim mikroskopskim pregledom. Moguće je da citoplazmatski mostovi služe za prijenos informacija o antigenu makrofagom (u obliku RNA ili RNA kompleksa - antigen); možda limfocit potiče aktivnost makrofaga ili pokazuje citopatogeno djelovanje protiv njega.

Vjeruje se da se alergijska reakcija s odgođenim tipom pojavljuje u bilo kojoj kroničnoj upali zbog oslobađanja autoantigena iz stanica koje propadaju i tkiva. Morfološki, postoji mnogo zajedničkog između alergija s odgođenim tipom i kronične (intersticijalne) upale. Međutim, sličnost tih procesa - limfocistiocitna infiltracija tkiva u kombinaciji s vaskularno-plazmoragijskim i parenhimsko-distrofičkim procesima - ne identificira ih. Dokaz uključenosti stanica infiltriraju senzibilizirani limfocita može se naći na gistofermentohimicheskom i mikroskopske studije: usporenog tipa alergijske reakcije pronađeno je povećanu aktivnost kiselih i foefatazy dehidrogenaza u limfocitima, povećati svoje jezgre i jezgrama, povećanje broja Golgi aparata polisomu hipertrofije.

Suprotstavljanje morfoloških manifestacija humoralne i stanične imunosti u imunopatološkim procesima nije opravdano, stoga su kombinacije morfoloških manifestacija neposredne i odgođene alergije sasvim prirodne.

Alergija kod ozljede zračenjem

Problem alergije kod oštećenja zračenjem ima dva aspekta: učinak zračenja na reakcije preosjetljivosti i ulogu autoalergije u patogenezi zračenja.

Učinak zračenja na reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa najviše je istražen na primjeru anafilakse. U prvim tjednima nakon zračenja, provedenog nekoliko dana prije senzibilizirajućeg ubrizgavanja antigena, istodobno s senzibilizacijom ili prvog dana nakon toga, stanje preosjetljivosti je oslabljeno ili se uopće ne razvija. Ako se permisivna injekcija antigena provodi u kasnijem razdoblju nakon obnove antitogeneze, razvija se anafilaktički šok. Zračenje, provedeno nekoliko dana ili tjedana nakon senzibilizacije, ne utječe na stanje senzibilizacije i titre antitijela u krvi. Učinak zračenja na reakcije stanične preosjetljivosti odgođenog tipa (npr. Alergijski testovi s tuberkulinom, tularinom, brucelinom itd.) Karakteriziraju iste pravilnosti, no te su reakcije nešto otpornije na zračenje.

U slučaju bolesti zračenja (vidi), manifestacija anafilaktičkog šoka može se pojačati, oslabiti ili promijeniti, ovisno o razdoblju bolesti i kliničkim simptomima. U patogenezi zračenja, alergijske reakcije ozračenog organizma s obzirom na egzogene i endogene antigene (autoantigeni) igraju određenu ulogu. Stoga je terapija desenzibilizacije korisna u liječenju akutnih i kroničnih oblika radijacijskih ozljeda.

Uloga endokrinog i živčanog sustava u razvoju alergija

Proučavanje uloge endokrinih žlijezda u razvoju alergija provedeno je uklanjanjem životinja, uvođenjem različitih hormona, proučavanjem alergijskih svojstava hormona.

Hipofiza - nadbubrežne žlijezde

Podaci o učincima hormona hipofize i nadbubrežnih žlijezda na alergije su kontradiktorni. Međutim, većina činjenica sugerira da su alergijski procesi jači protiv adrenalne insuficijencije uzrokovane hipofizom ili adrenalektomijom. Glukokortikoidni hormoni i ACTH, u pravilu, ne inhibiraju razvoj alergijskih reakcija neposrednog tipa, a samo njihovo produljeno davanje ili uporaba velikih doza u jednom ili drugom stupnju inhibira njihov razvoj. Glukokortikoidi i ACTH dobro potiskuju alergijske reakcije odgođenog tipa.

Antialergijsko djelovanje glukokortikoida povezano je s inhibicijom proizvodnje antitijela, fagocitozom, razvojem upalne reakcije i smanjenjem propusnosti tkiva.

Očito se također smanjuje oslobađanje biološki aktivnih medijatora i smanjuje osjetljivost tkiva na njih. Alergijske procese prate takve metaboličke i funkcionalne promjene (hipotenzija, hipoglikemija, povećana osjetljivost na inzulin, eozinofilija, limfocitoza, povećanje koncentracije kalijevih iona u krvnoj plazmi i smanjenje koncentracije natrijevih iona), što ukazuje na prisutnost glukokortikoidne insuficijencije. Utvrđeno je, međutim, da ona ne otkriva uvijek nedostatnost kore nadbubrežne žlijezde. Na temelju tih podataka, V. I. Pytsky (1968) postavlja hipotezu o izvanterbinskim mehanizmima glukokortikoidne insuficijencije uzrokovanim povećanim vezanjem kortizola za proteine ​​plazme, gubitkom osjetljivosti stanica na kortizol ili povećanim metabolizmom kortizola u tkivima, što dovodi do smanjenja njihove učinkovite koncentracije hormona.

Štitnjača

Smatra se da je normalna funkcija štitne žlijezde jedan od glavnih uvjeta za razvoj senzibilizacije. Životinje tirooptektomije mogu se pasivno senzibilizirati. Tiroidektomija slabi senzibilizaciju i anafilaktički šok. Što je manje vremena između dopuštanja uvođenja antigena i tiroidektomije, to manje utječe na intenzitet šoka. Tiroidektomija prije senzibilizacije inhibira pojavu taloga. Ako se paralelno sa senzibilizacijom daju hormoni štitne žlijezde, povećava se i stvaranje antitijela. Postoje dokazi da tiroidni hormoni povećavaju tuberkulinski odgovor.

Thymus žlijezda

Uloga timusne žlijezde u mehanizmu alergijskih reakcija proučava se u vezi s novim podacima o ulozi te žlijezde u imunogenezi. Poznato je da zaštitne naočale igraju veliku ulogu u organizaciji limfnog sustava. Doprinosi kolonizaciji limfnih žlijezda limfocitima i regeneraciji limfnog aparata nakon raznih ozljeda. Timusna žlijezda (vidi) igra značajnu ulogu u stvaranju neposrednih i odgođenih alergija, osobito kod novorođenčadi. Kod štakora na vrijeme odmah nakon rođenja, Arthusov fenomen ne razvija se do naknadnih injekcija goveđeg serumskog albumina, iako se nespecifična lokalna upala uzrokovana, na primjer, terpentinom, ne mijenja pod utjecajem timmektomije. Kod odraslih štakora, nakon istovremenog uklanjanja timusne žlijezde i slezene, inhibiraju se trenutne alergijske reakcije. Kod takvih životinja koje su senzibilizirane konjskim serumom, postoji izrazita inhibicija anafilaktičkog šoka kod intravenozne primjene otopljene doze antigena. Također je utvrđeno da davanje embriona svinjske timusne žlijezde miševima uzrokuje hipo- i agamaglobulinemiju.

Rano uklanjanje timusne žlijezde također uzrokuje inhibiciju razvoja svih alergijskih reakcija odgođenog tipa. Kod miševa i štakora nakon neonatalne timmektomije nije moguće dobiti lokalne odgođene odgovore na pročišćene proteinske antigene. Sličan učinak imaju i višestruke injekcije antitimičkog seruma. Kod novorođenih štakora nakon uklanjanja timusne žlijezde i senzibilizacije kod ubijene mikobakterije tuberkuloze, tuberkulinski odgovor na 10-20 dan života životinje je manje izražen nego kod kontrolnih ne-operiranih životinja. Rana timmektomija kod pilića značajno produljuje razdoblje odbacivanja homotransplantacije. Thimectomy ima isti učinak na novorođenčad i miševe. Transplantacija stanica timusa ili limfnih čvorova vraća imunološku kompetenciju limfoidnih stanica primatelja.

Mnogi autori pripisuju razvoj autoimunih reakcija na disfunkciju timusne žlijezde. Doista, u vremenski induciranih miševa s timusnim žlijezdama transplantiranim iz donora sa spontanom hemolitičkom anemijom, uočeni su autoimuni poremećaji.

gonade

Postoje mnoge hipoteze o učinku spolnih žlijezda na alergiju. Prema jednom podatku, kastracija uzrokuje hiperfunkciju prednje hipofize. Hormoni prednje hipofize smanjuju intenzitet alergijskih procesa. Također je poznato da hiperfunkcija prednje hipofize dovodi do stimulacije funkcije nadbubrežne žlijezde, što je izravni uzrok povećanja otpornosti na anafilaktički šok nakon kastracije. Druga hipoteza sugerira da kastracija uzrokuje nedostatak spolnih hormona u krvi, što također smanjuje intenzitet alergijskih procesa. Trudnoća, kao i estrogeni, može potisnuti kožnu reakciju odgođenog tipa kod tuberkuloze. Estrogeni inhibiraju razvoj eksperimentalnog autoimunog tiroiditisa i poliartritisa kod štakora. Takvo djelovanje ne može se postići primjenom progesterona, testosterona.

Ovi podaci ukazuju na nesumnjiv učinak hormona na razvoj i tijek alergijskih reakcija. Ovaj učinak nije izoliran i ostvaruje se u obliku složenog djelovanja svih endokrinih žlijezda, kao i različitih dijelova živčanog sustava.

Živčani sustav

Živčani sustav izravno sudjeluje u svakoj fazi razvoja alergijskih reakcija. Osim toga, samo živčano tkivo može biti izvor alergena u tijelu nakon izlaganja raznim štetnim agensima, može razviti alergijsku reakciju antigena s antitijelima.

Lokalna primjena antigena na motorni korteks velikih hemisfera senzibiliziranih pasa uzrokovala je hipotenziju mišića, a ponekad i povišen tonus i spontane kontrakcije mišića na strani suprotnoj od primjene. Utjecaj antigena na duguljasti medulu uzrokovao je smanjenje krvnog tlaka, poremećaje respiratornih pokreta, leukopeniju, hiperglikemiju. Primjena antigena na područje sivog čekića hipotalamusa dovela je do značajne eritrocitoze, leukocitoze i hiperglikemije. Uvedeni primarni heterogeni serum ima stimulirajući učinak na moždanu koru i subkortikalne formacije. Tijekom senzibiliziranog stanja tijela slabi se snaga ekscitacijskog procesa, slabi proces aktivne inhibicije: pogoršava se pokretljivost živčanih procesa, smanjuje se djelotvornost živčanih stanica.

Razvoj reakcije anafilaktičkog šoka popraćen je značajnim promjenama u električnoj aktivnosti moždane kore, subkortikalnih ganglija i formacija diencefalona. Promjene u električnoj aktivnosti nastaju od prvih sekundi uvođenja vanzemaljskog seruma i daljnja su faza u prirodi.

Sudjelovanje autonomnog živčanog sustava (vidi) u mehanizmu anafilaktičkog šoka i raznih alergijskih reakcija predložili su mnogi istraživači u eksperimentalnom istraživanju učinaka alergija. U budućnosti, mnogi kliničari također su izrazili stavove o ulozi autonomnog živčanog sustava u mehanizmu alergijskih reakcija u vezi s proučavanjem patogeneze bronhijalne astme, alergijske dermatoze i drugih alergijskih bolesti. Prema tome, studije patogeneze serumske bolesti pokazale su bitnu važnost poremećaja autonomnog živčanog sustava u mehanizmu ove bolesti, osobito bitne važnosti vagusne faze (niži krvni tlak, oštro pozitivan Ashnerov simptom, leukopenija, eozinofilija) u patogenezi serumske bolesti u djece. Razvoj proučavanja medijatora prijenosa ekscitacije u neuronima autonomnog živčanog sustava i različitih neuroefektorskih sinapsi također se odrazio na proučavanje alergije i značajno unaprijedio pitanje uloge autonomnog živčanog sustava u mehanizmu određenih alergijskih reakcija. Uz poznatu histaminsku hipotezu o mehanizmu alergijskih reakcija pojavile su se i kolinergičke, distonične i druge teorije mehanizma alergijskih reakcija.

Proučavajući alergijsku reakciju tankog crijeva zeca, nađen je prijelaz značajnih količina acetilkolina iz vezanog stanja u slobodno stanje. Odnos medijatora autonomnog živčanog sustava (acetilkolin, simpatin) s histaminom tijekom razvoja alergijskih reakcija nije razjašnjen.

Postoje dokazi o ulozi simpatičke i parasimpatičke podjele autonomnog živčanog sustava u mehanizmu razvoja alergijskih reakcija. Prema nekim podacima, stanje alergijske senzibilizacije najprije se izražava u obliku prevladavanja tona simpatičkog živčanog sustava, koji se zatim zamjenjuje parasimpatikotonijom. Utjecaj simpatičke podjele autonomnog živčanog sustava na razvoj alergijskih reakcija proučavan je kirurškim i farmakološkim metodama. Studije A.D. Adoa i T.B.Tolpegina (1952) pokazale su da se tijekom seruma i bakterijskih alergija u simpatičkom živčanom sustavu uočava povećanje ekscitabilnosti specifičnog antigena; učinak antigena na srce odgovarajućih senzibiliziranih zamoraca uzrokuje oslobađanje simpatina. U uvjetima pokusa s izoliranim i perfuziranim gornjim cervikalnim čvorovima u mačaka senzibiliziranih konjskim serumom, uvođenje specifičnog antigena u perfuzijsku struju uzrokuje pobuđivanje čvora i, sukladno tome, kontrakciju iz trećeg stoljeća. Povećava se podražljivost čvora na električnu iritaciju i na acetilkolin nakon senzibilizacije proteina, a nakon izlaganja rastopljivoj dozi antigena opada.

Promjena funkcionalnog stanja simpatičkog živčanog sustava jedan je od najranijih izraza stanja alergijske senzibilizacije životinja.

Mnogi su istraživači ustanovili povećanje ekscitabilnosti parasimpatičkih živaca u senzibilizaciji proteina. Nađeno je da anafilotoksin stimulira kraj parasimpatičkih živaca glatkih mišića. Povećava se osjetljivost parasimpatičkog živčanog sustava i organa koje on inervira na kolin i acetilkolin u procesu razvoja alergijske senzibilizacije. Prema hipotezi Danpelopol (D. Danielopolu, 1944), anafilaktički (parapilaktički) šok smatra se stanjem povećanja tonusa cijelog vegetativnog živčanog sustava (Danilopol amphotonia) s povećanjem oslobađanja adrenalina (simpatina) i acetilkolina u krvi. U stanju senzibilizacije povećava se proizvodnja i acetilkolina i simpatina. Anafilaktogen uzrokuje nespecifičan učinak - otpuštanje acetilkolina (pre-kolina) u organima i specifično djelovanje - proizvodnju antitijela. Akumulacija protutijela uzrokuje specifičnu filaksiju, a nakupljanje acetilkolina (pre-kolin) uzrokuje nespecifičnu anafilaksiju ili parafilaksiju. Anafilaktički šok se naziva dijateza "hipoliholinesteraza".

Hipoteza o Danielopolu nije općenito prihvaćena. Međutim, postoje brojne činjenice o bliskoj povezanosti između razvoja alergijske senzibilizacije i promjena u funkcionalnom stanju autonomnog živčanog sustava, na primjer, naglog porasta podraživosti aparata kolinergičke inervacije srca, crijeva, maternice i drugih organa na kolin i acetilkolin.

Prema A.D. Ado, razlikuju se alergijske reakcije kolinergičkog tipa, u kojima je vodeći proces reakcija kolinergičkih struktura, reakcija histaminergičkog tipa, u kojoj histamin ima vodeću ulogu, reakcije simpatičkog tipa (vjerojatno), gdje je vodeći medijator simpatija, i konačno, različite reakcije mješovitog tipa. To ne isključuje mogućnost postojanja takvih alergijskih reakcija, u mehanizmu čije će vodeće mjesto zauzeti drugi biološki aktivni proizvodi, posebice tvar koja polako reagira.

Uloga nasljednosti u razvoju alergija

Alergijska reaktivnost je u velikoj mjeri određena nasljednim značajkama organizma. Na pozadini nasljedne sklonosti alergijama u tijelu, pod utjecajem okoline, formira se stanje alergijske konstitucije ili alergijske dijateze. Blizu su eksudativni dijateza, eozinofilna dijateza, itd. Alergijski ekcem u djece i eksudativni dijateza često prethode razvoju astme i drugih alergijskih bolesti. Alergija na lijekove javlja se tri puta češće u bolesnika s alergijskom reaktivnošću (urtikarija, polinoza, ekcem, astma itd.).

Proučavanje nasljednog opterećenja u bolesnika s različitim alergijskim bolestima pokazalo je da oko 50% njih u nekoliko generacija ima rođake s određenim pojavama alergije. 50,7% djece s alergijskim bolestima također ima nasljedna opterećenja u odnosu na alergije. U zdravih osoba Alergija u nasljednoj povijesti je zabilježena ne više od 3-7%.

Valja naglasiti da se ne radi o alergijskoj bolesti per se koja se nasljeđuje, već samo o predispoziciji za najrazličitije alergijske bolesti, a ako ispitani bolesnik ima, primjerice, urtikariju, zatim njezinu rodbinu u različitim generacijama, alergija se može izraziti u obliku astme, migrene, quincke edema., rinitis i tako dalje. Pokušaji da se otkriju obrasci nasljeđivanja predispozicija za alergijske bolesti pokazali su da je prema Mendelu naslijeđena kao recesivna osobina.

Učinak nasljedne predispozicije na pojavu alergijskih reakcija jasno se pokazuje na primjeru proučavanja alergija kod identičnih blizanaca. Opisani su brojni slučajevi potpuno identičnih manifestacija alergije kod identičnih blizanaca na isti skup alergena. Kod titriranja alergena za kožne testove, identični blizanci pokazuju potpuno identične titre reakcije na koži, kao i isti sadržaj alergijskih antitijela (reagina) na alergene koji uzrokuju bolest. Ovi podaci pokazuju da je genetsko stanje alergijskih stanja važan čimbenik u nastanku alergijske konstitucije.

Kada se proučavaju starosne značajke alergijske reaktivnosti, postoje dva povećanja broja alergijskih bolesti. Prvi - u vrlo ranom djetinjstvu - do 4-5 godina. Utvrđuje se nasljednom predispozicijom za alergijsku bolest i očituje se u odnosu na hranu, kućanstvo, mikrobne alergene. Drugi porast je uočen u razdoblju puberteta i odražava završetak nastanka alergijske konstitucije pod utjecajem faktora nasljednosti (genotip) i okoliša.

bibliografija

Ado A. D. Opća alergologija, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky PF Trenutni podaci o formiranju zaštitnih antitijela, njihova regulacija i nespecifična stimulacija, Zh. mikrolid. i imun., br. 5, str. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A. Osnove imunologije, M., 1958; Multivolumni vodič za patološku fiziologiju, pod uredništvom N. I. Sirotinina, sv. 1, str. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. D. Alergija i imunitet, M., 1947, bibliogr. Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C.R. Soc. Biol. (Pariz), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Najnoviji napredak u alergiji, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Alergija u teoriji i praksi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr. Gay F. P. Agenti bolesti i otpornost domaćina, L., 1935, bibliogr. Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C.F. Klinische Studienüber Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Alergija, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Praksa alergije, St. Louis, 1948, bibliogr.

Tkivo se mijenja s A.

Vurnet F.M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J.A., Salsbury A.J. Willoughbou D. A. A. Promatranje elektronsko mikroskopskog promatranja na stimuliranim limfocitima, J. Path., V. 104, str. 115, 1971, bibliogr. Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Glagol, dtsch. Put. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Medijatori stanične imunosti, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D.S. Makrofagi i imunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M.D. a. o. Citoplazmatska interakcija između makrofaga i limfocitnih stanica u sintezi antitijela, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

A. s ozljedom od zračenja

Klemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. i Shalnova G.A. Alergija i radijacija, M., 1968, bibliogr. Petrov R.V. i Zaretskaya Yu. M. Radijacijska imunologija i transplantacija, M., 1970, bibliogr.


V.A. Ado; R.V. Petrov (sretan.). V.V. Serov (pat. An.).

Za Više Informacija O Vrstama Alergija