Glavni Kod djece

Poglavlje 2 Vrste alergijskih reakcija

Poglavlje 2 Vrste alergijskih reakcija

Sve alergijske reakcije mogu se podijeliti u dvije velike skupine ovisno o vremenu nastanka: ako se alergijske reakcije između jednog alergena i tjelesnih tkiva pojave odmah, onda se one nazivaju trenutnim reakcijama, a ako se nakon nekoliko sati ili čak dana, to odgađa alergijske reakcije. Prema mehanizmu pojave, razlikuju se 4 glavne vrste alergijskih reakcija.

Alergijske reakcije tipa I.

Prva vrsta uključuje alergijske reakcije (preosjetljivost) neposrednog tipa. Oni se nazivaju atopični. Neposredne alergijske reakcije su daleko najčešće imunološki izazvane bolesti. Oni pogađaju oko 15% populacije. Bolesnici s tim poremećajima imaju oslabljen imunološki odgovor koji se naziva atopični. Atopijski poremećaji uključuju bronhijalnu astmu, alergijski rinitis i konjunktivitis, atopijski dermatitis, alergijsku urtikariju, angioedem, anafilaktički šok, te neke slučajeve alergijskih lezija gastrointestinalnog trakta. Mehanizam razvoja atopičnog stanja nije u potpunosti shvaćen.

U bolesnika s atopijom javlja se disfunkcija autonomnog živčanog sustava, što je posebno vidljivo u bolesnika s bronhijalnom astmom i atopijskim dermatitisom. Povećana je propusnost sluznice.

Alergijske reakcije tipa II

Drugi tip alergijske reakcije naziva se citotoksični imunološki odgovor. Ovu vrstu alergije karakterizira činjenica da je ovdje alergen najprije povezan s stanicama, a zatim su antitijela već povezana s alergenskim staničnim sustavom.

Alergijske bolesti koje imaju drugu vrstu reakcije su hemolitička anemija, imunska trombocitopenija, nasljedni plućni i bubrežni sindrom (Goodpastureov sindrom), pemfigus, razne druge vrste alergija na lijekove. U reakcijama drugog tipa potrebno je dopunsko sudjelovanje iu aktivnom obliku.

Alergijske reakcije tipa III

Treća vrsta alergijske reakcije je imunokompleksna, također se naziva "bolest imunološkog kompleksa". Te se reakcije razlikuju od onih druge vrste po tome što antigen nije vezan za stanicu, ali cirkulira u krvi u slobodnom stanju, bez vezivanja za komponente tkiva. Tamo se veže na antitijela, tvoreći kompleks antigen-antitijelo.

Primjeri bolesti uzrokovanih reakcijama trećeg tipa su difuzni glomerulonefritis, sistemski eritematozni lupus, serumska bolest, esencijalna miješana krioglobulinemija i prehepatogeni sindrom koji se manifestiraju znakovima artritisa i urtikarije i razvijaju se tijekom infekcije virusom hepatitisa B. Uloga povišenog vaskularnog tkiva je vrlo važna u razvoju bolesti imunih kompleksa. koji mogu biti pogoršani istodobnim razvojem neposredne vrste reakcije preosjetljivosti koja se javlja s ozhdeniem sadržaj mastocita i bazofila.

Alergijske reakcije tipa IV

Antitijela nisu uključena u reakcije četvrtog tipa. Razvijaju se kao posljedica interakcije limfocita i antigena. Te se reakcije nazivaju odgođene reakcije, tj. One koje se razvijaju 24 do 48 sati nakon što alergen uđe u tijelo.

Često pacijenti mogu kombinirati nekoliko vrsta alergijskih reakcija. Neki znanstvenici identificiraju peti tip alergijske reakcije - mješoviti. Na primjer, u serumskoj bolesti mogu se razviti alergijske reakcije i prvog (reagin) i drugog (citotoksičnog) i trećeg (imunokompleksnog) tipa.

Faze alergijskih reakcija

Akademik A. Ado izdvojio je u razvoju alergijskih reakcija neposrednog tipa 3. faza:

I. Imunološka faza. Pokriva sve promjene u imunološkom sustavu koje nastaju od trenutka ulaska alergena u tijelo.

II. Patokemijski stadij ili stupanj formiranja medijatora. Suština leži u formiranju biološki aktivnih tvari.

III. Patofiziološki stadij ili stadij kliničkih manifestacija.

Svaka od biološki aktivnih tvari ima sposobnost izazvati brojne promjene u tijelu: proširiti kapilare, smanjiti krvni tlak, uzrokovati spazam glatkih mišića (npr. Bronhija), poremetiti propusnost kapilara. Kao rezultat toga, razvijena je povreda aktivnosti tijela u kojem je došlo do sastanka dolazećeg alergena s antitijelima. Ovu fazu mogu vidjeti i pacijent i liječnik, jer se razvija klinička slika alergijske bolesti. Ova klinička slika ovisi o načinu i organu u koji je alergen ušao i gdje je došlo do alergijske reakcije, o tome što je alergen, kao io njegovoj količini.

Immunitet.info

Alergijska reakcija tipa II provodi se na isti način kao i alergijska reakcija tipa I, s humoralnim antitijelima. Ali ta antitijela nisu imunoglobulini E, već imunoglobulini G (osim imunoglobulina G4) i imunoglobulini M.

Antigeni koji interagiraju s antitijelima tijekom alergijske reakcije tipa II mogu biti ili prirodne stanične strukture koje se formiraju, na primjer, kada su krvne stanice oštećene, ili izvanstanične strukture. Međutim, u svakom slučaju, te antigenske strukture moraju steći svojstva autoantigena.

Kupnja auto-antigenskih svojstava stanica može iz nekoliko razloga:

  • zbog konformacijskih promjena staničnih antigena;
  • zbog oštećenja membrane i pojave novih antigena;
  • zbog formiranja kompleksa antigena + haptena.

Kao rezultat, imuni odgovor proizvodi imunoglobuline G i M, koji tvore imunološke komplekse.

Pod utjecajem imunoloških kompleksa pokreću se tri procesa:

3. Aktivacija K-stanica i provedba citotoksičnosti posredovane stanicama.

Cijeli taj proces dovodi do povećane fagocitoze, opsonizacije, oslobađanja histamina, stvaranja kinina i razaranja staničnih membrana.

Primjeri alergijskih reakcija tipa II su:

  • autoimuna hemolitička anemija,
  • alergijska droga agranulocitoza,
  • autoimuni tiroiditis,
  • nefrotoksični nefritis.

Alergijske reakcije tipa II (citotoksični tip alergije)

Citotoksičan se zove jer se antitijela formirana na stanične antigene vežu za stanice i uzrokuju njihovo oštećenje pa čak i lizu (citolitički učinak).

Izvanredni ruski znanstvenici I. I. Mečnikov, E. S. London, A. Bogomolets i G. P. Sakharov dali su značajan doprinos stvaranju teorije citotoksina. I. Mečnikov je prvi rad o takozvanim staničnim otrovima (citotoksinima) objavio još 1901. godine.

Uzrok citotoksičnih reakcija je pojava u tijelu stanica s izmijenjenim komponentama stanične membrane. Veliku ulogu u procesu stjecanja stanica s autoalergijskim svojstvima ima učinak na stanice različitih kemijskih tvari, češće lijekova koji ulaze u tijelo. Mogu mijenjati antigensku strukturu staničnih membrana zbog: konformacijskih promjena u inherentnim staničnim antigenima, oštećenja membrane i pojave novih antigena; stvaranje kompleksnih alergena s membranom u kojoj kemijska tvar igra ulogu haptena (na primjer, 2-metildopa-hipotenzivni lijek). Jedan od tih mehanizama može razviti autoimunu hemolitičku anemiju.

Lizosomski enzimi fagocitnih stanica, bakterijski enzimi, virusi mogu imati štetan učinak na stanicu. Zbog toga su mnoge parazitske, bakterijske i virusne zarazne bolesti popraćene formiranjem autoantitijela na različite stanice tkiva i razvojem hemolitičke anemije, trombocitopenije itd.

Patogeneza citotoksičnih alergijskih reakcija uključuje sljedeće faze:

I. Imunološka faza. Kao odgovor na pojavu autoalergena (slika 15) počinje proizvodnja autoantitijela klase IgG i IgM. Oni imaju sposobnost popraviti komplement i uzrokovati njegovu aktivaciju. Dio antitijela ima opsonizirajuća svojstva (pojačavanje fagocitoze) i obično ne fiksira komplement. U nekim slučajevima, nakon povezivanja s stanicom, pojavljuju se konformacijske promjene u regiji Fc-fragmenta antitijela, na koje se zatim mogu vezati K stanice (ubojice). Više ćemo se osvrnuti na ovaj mehanizam.

Zajednička značajka stanica ubojica je prisutnost membranskog receptora za IgG-AT Fc fragment i sposobnost da djeluje citotoksično (takozvana stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima), tj. Oni su sposobni ubiti samo one izmijenjene stanice koje su obložene antitijelima. Takve efektorske stanice uključuju: granulocite, makrofage, trombocite, stanice iz limfoidnog tkiva bez karakterističnih markera T i B stanica i nazvane su K stanice. Mehanizam lize u svim tim stanicama je isti.

Antitijela (IgG) su uključena u lizu K-stanica s Fab i Fc fragmentima (Sl. 16). Vjeruje se da antitijela služe kao "most" između efektorske stanice i ciljne stanice.

Kao rezultat svih tih reakcija, medijatori se pojavljuju u II patokemijskoj fazi, osim u reakcijama tipa reagina (Tablica 12).

1. Glavni medijator citotoksičnosti posredovane komplementom su komponente komplementa aktivirane duž klasičnog puta (kroz kompleks AG-AT): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; S56789. Kao rezultat, u staničnoj membrani nastaje hidrofilni kanal kroz koji voda i soli počinju prolaziti.

2. Tijekom uzimanja opsoniziranih stanica, fagociti izlučuju određeni broj lizosomskih enzima koji mogu djelovati kao posrednici oštećenja.

3. Tijekom primjene stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima, sudjeluje i superoksidni anionski radikal koji luče krvni granulociti.

III. Patofiziološki stadij. Posljednja poveznica citotoksičnosti koja ovisi o komplementu i antitijelu je oštećenje stanica i smrt, nakon čega slijedi njihovo uklanjanje fagocitozom.

Vrlo malo se zna o metaboličkim procesima potrebnim za lizu, ali je utvrđeno da efektorske stanice moraju biti živi. Ciljna stanica je potpuno pasivni partner u činu lize, a njegova uloga je samo u izlaganju antigena. Nakon kontakta s efektorskom stanicom, ciljna stanica umre, efektorska stanica preživi i može stupiti u interakciju s drugim ciljevima. Smrt ciljne stanice je posljedica činjenice da se na površini stanične membrane stvaraju cilindrične pore promjera od 5 do 16 nm. Pojavom takvih transmembranskih kanala javlja se osmotska struja (ulaz u vodenu ćeliju) i stanica propada.

Citotoksični tip igra važnu ulogu u imunološkom sustavu, kada stanice koje su strani organizmu, na primjer, mikrobi, protozoe, tumorske stanice ili stanice koje su provele svoj životni vijek, djeluju kao antigeni. Međutim, u uvjetima kada normalne stanice tijela pod utjecajem izloženosti dobiju autoantigenost, ovaj obrambeni mehanizam postaje patogeni, a reakcija imunološkog sustava postaje alergična, što dovodi do oštećenja i uništavanja stanica tkiva.

U klinici, citotoksični tip reakcije može biti jedna od manifestacija alergije na lijekove u obliku leukopenije, trombocitopenije, hemolitičke anemije, itd. Isti mehanizam se također aktivira kada homologni antigeni uđu u tijelo, primjerice tijekom transfuzije krvi u obliku reakcija alergijske hemotransfuzije (na transfuziju krvi) s hemolitičkom bolesti novorođenčeta.

Djelovanje citotoksičnih antitijela ne završava uvijek s oštećenjem stanica. U ovom slučaju njihov je broj važan. Uz malu količinu antitijela, umjesto oštećenja, može se dobiti fenomen stimulacije. Primjerice, neki oblici tirotoksikoze vežu se s dugoročnim stimulirajućim učinkom prirodno oblikovanih autoantitijela na štitnu žlijezdu.

Alergijske reakcije - tipovi i tipovi, ICD kod 10, faze

Klasifikacija alergijskih reakcija

Alergijska reakcija je promjena u svojstvima ljudskog tijela da reagira na utjecaje okoline s ponovljenim izlaganjem. Slična reakcija nastaje kao odgovor na djelovanje proteinskih tvari. Najčešće ulaze u tijelo kroz kožu, krv ili dišne ​​organe.

Takve tvari su strani proteini, mikroorganizmi i njihovi metabolički produkti. Budući da mogu utjecati na promjene u osjetljivosti organizma, nazivaju se alergenima. Ako se tvari koje uzrokuju reakciju, formiraju u tijelu prilikom oštećenja tkiva, nazivaju se autoalergeni ili endoalergeni.

Vanjske tvari koje ulaze u tijelo nazivaju se egzoalergeni. Reakcija se očituje u jednom ili više alergena. Ako je ovo posljednje, to je polivalentna alergijska reakcija.

Mehanizam djelovanja tvari koje uzrokuju alergije je sljedeći: nakon početnog ulaska alergena, tijelo proizvodi antitijela, ili protu-toplinske, bjelančevinske tvari koje se opiru specifičnom alergenu (na primjer, pelud). To jest, tijelo proizvodi zaštitnu reakciju.

Ponovljeni unos istog alergena podrazumijeva promjenu odgovora, koji se izražava ili stjecanjem imuniteta (smanjena osjetljivost na određenu tvar) ili povećanjem osjetljivosti na njegovo djelovanje sve do preosjetljivosti.

Alergijska reakcija u odraslih i djece znak je razvoja alergijskih bolesti (bronhijalna astma, serumska bolest, urtikarija, itd.). Genetski čimbenici igraju ulogu u razvoju alergija, što je odgovorno za 50% slučajeva reakcije, kao i za okoliš (npr. Onečišćenje zraka), alergene koji se prenose hranom i zrakom.

Alergijske reakcije i imunološki sustav

Zlonamjerni agensi se eliminiraju iz tijela antitijelima koje proizvodi imunološki sustav. Vežu, neutraliziraju i uklanjaju viruse, alergene, mikrobe, štetne tvari koje ulaze u tijelo iz zraka ili s hranom, stanicama raka, mrtvim tkivom od ozljeda i opeklina.

Svako specifično sredstvo suočeno je s određenim antitijelima, na primjer, virus influence uklanja anti-influenca protutijela, itd. Zahvaljujući dobro prilagođenom radu imunološkog sustava, štetne tvari se eliminiraju iz tijela: zaštićeno je od genetski stranih komponenti.

U uklanjanju stranih tvari sudjeluju limfoidni organi i stanice:

  • slezene;
  • timusna žlijezda;
  • limfni čvorovi;
  • limfociti periferne krvi;
  • limfociti koštane srži.

Svi oni čine jedan organ imunološkog sustava. Njezine aktivne skupine su B- i T-limfociti, sustav makrofaga, zahvaljujući kojima se osiguravaju različite imunološke reakcije. Zadatak makrofaga je neutralizirati dio alergena i apsorpcija mikroorganizama, T-i B-limfociti potpuno eliminirati antigen.

klasifikacija

U medicini se alergijske reakcije razlikuju ovisno o vremenu nastanka, specifičnostima djelovanja mehanizama imunološkog sustava, itd. Najčešće se koristi klasifikacija prema kojoj su alergijske reakcije podijeljene na odgođene ili neposredne tipove. Njegova osnova - vrijeme nastanka alergije nakon kontakta s patogenom.

Prema klasifikaciji reakcije:

  1. neposredna vrsta - pojavljuje se unutar 15-20 minuta;
  2. odgođeni tip - razvija se dan ili dva nakon izlaganja alergenu. Nedostatak ovog razdvajanja je nemogućnost da se pokriju različite manifestacije bolesti. Postoje slučajevi u kojima se reakcija odvija 6 ili 18 sati nakon kontakta. Vođeni ovom klasifikacijom, te je pojave teško pripisati određenom tipu.

Klasifikacija utemeljena na principu patogeneze, odnosno obilježja mehanizama oštećenja stanica imunološkog sustava je raširena.

Postoje 4 vrste alergijskih reakcija:

  1. anafilaktički;
  2. citotoksični;
  3. Arthus;
  4. odgođena preosjetljivost.

Alergijska reakcija tipa I također se naziva atopična, neposredna vrsta, anafilaktička ili reaginska reakcija. Pojavljuje se nakon 15-20 minuta. nakon interakcije antitijela-reagina s alergenima. Kao rezultat, u tijelo se izlučuju medijatori (biološki aktivne tvari), čime se može vidjeti klinička slika reakcije tipa 1. Te tvari su serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieni i tako dalje.

Drugi tip je najčešće povezan s pojavom alergije na lijekove koja se javlja zbog preosjetljivosti na medicinske lijekove. Rezultat alergijske reakcije je kombinacija antitijela s modificiranim stanicama, što dovodi do uništenja i uklanjanja posljednjih.

Preosjetljivost trećeg tipa (precipin ili imunokompleks) nastaje zbog kombinacije imunoglobulina i antigena, što u kombinaciji dovodi do oštećenja tkiva i njihove upale. Uzrok reakcije su topivi proteini koji ponovno ulaze u tijelo u velikom volumenu. Takvi slučajevi su cijepljenje, transfuzija krvne plazme ili seruma, infekcija gljivicama krvne plazme ili mikroba. Razvoj reakcije doprinosi stvaranju bjelančevina u tijelu s tumorima, infekcijama helmintima, infekcijama i drugim patološkim procesima.

Pojava reakcija tipa 3 može ukazivati ​​na razvoj artritisa, serumske bolesti, viskulitisa, alveolitisa, pojave Arthusa, periarteritis nodosa itd.

Alergijske reakcije tipa IV ili infektivno-alergijskog, stanično posredovanog, tuberkulina, usporavaju se zbog interakcije T-limfocita i makrofaga s nosačima stranog antigena. Te se reakcije osjećaju tijekom kontaktnog dermatitisa alergijske prirode, reumatoidnog artritisa, salmoneloze, gube, tuberkuloze i drugih patologija.

Alergije potiču patogeni bruceloze, tuberkuloze, gube, salmoneloze, streptokoka, pneumokoka, gljivica, virusa, helminta, tumorskih stanica, izmijenjenih vlastitih bjelančevina u tijelu (amiloidi i kolageni), hapteni itd. alergijski, u obliku konjunktivitisa ili dermatitisa.

Vrste alergena

Iako ne postoji pojedinačno odvajanje tvari koje dovode do alergija. Uglavnom se klasificiraju prema putu prodiranja u ljudsko tijelo i pojavi:

  • industrijski: kemikalije (boje, ulja, smole, tanini);
  • kućanstvo (prašina, grinje);
  • životinjsko podrijetlo (tajne: izlučivanje sline, mokraće, žlijezde; vuna i perut uglavnom domaćih životinja);
  • pelud (trava i pelud drveća);
  • insekt (otrov insekata);
  • gljivične (gljivični mikroorganizmi progutani s hranom ili zrakom);
  • ljekovita (puna ili haptena, tj. oslobođena kao rezultat metabolizma lijekova u tijelu);
  • hrana: hapteni, glikoproteini i polipeptidi sadržani u plodovima mora, medu, kravljem mlijeku i drugim proizvodima.

Faze razvoja alergijske reakcije

Postoje 3 faze:

  1. imunološki: njegovo trajanje počinje od trenutka kada se alergen proguta i završava kombinacijom antitijela s ponovnim ili stalnim alergenom;
  2. pathochemical: uključuje formiranje u tijelu medijatora - biološki aktivnih tvari koje proizlaze iz kombinacije antitijela s alergenima ili senzibiliziranih limfocita;
  3. patofiziološki: razlikuje se po tome što se formirani medijatori manifestiraju, pokazujući patogeni učinak na ljudsko tijelo u cjelini, posebno na stanice i organe.

Klasifikacija ICD 10

Osnova međunarodnog klasifikatora bolesti kojima se pripisuju alergijske reakcije je sustav koji su kreirali liječnici za jednostavnost korištenja i pohranjivanje podataka o raznim bolestima.

Alfanumerički kod je konverzija verbalne formulacije dijagnoze. U ICD-u, alergijska reakcija je navedena pod brojem 10. Kod se sastoji od oznake slova na latinskom i tri broja, što omogućuje kodiranje 100 kategorija u svakoj skupini.

Sljedeće patologije svrstane su pod brojem 10 u kodu, ovisno o simptomima bolesti:

  1. rinitis (J30);
  2. kontaktni dermatitis (L23);
  3. urtikarija (L50);
  4. neodređena alergija (T78).

Rinitis, alergijske prirode, dalje se dijeli na nekoliko podvrsta:

  1. vazomotor (J30.2), koji je rezultat autonomne neuroze;
  2. sezonska (J30.2), uzrokovana alergijama na pelud;
  3. polinoza (J30.2), koja se manifestira tijekom cvjetanja biljaka;
  4. alergični (J30.3) koji proizlaze iz kemijskih spojeva ili uboda insekata;
  5. nespecificirane prirode (J30.4), dijagnosticiran u nedostatku konačnog odgovora na uzorke.

Razvrstavanje ICD-a 10 obuhvaća skupinu T78, gdje se prikupljaju patologije koje se javljaju tijekom djelovanja određenih alergena.

To uključuje bolesti koje se manifestiraju alergijskim reakcijama:

  • anafilaktički šok;
  • druge bolne manifestacije;
  • nespecificirani anafilaktički šok, kada je nemoguće odrediti koji alergen uzrokuje reakciju imunološkog sustava;
  • angioedem (angioedem);
  • neodređena alergija, čiji uzrok - alergen - ostaje nepoznat nakon ispitivanja;
  • stanja koja uključuju alergijske reakcije s neodređenim uzrokom;
  • druge nespecificirane alergijske bolesti.

Alergijska reakcija brzog tipa, praćena teškim tokom, je anafilaktički šok. Njegovi simptomi su:

  1. niži krvni tlak;
  2. niska tjelesna temperatura;
  3. konvulzije;
  4. kršenje respiratornog ritma;
  5. poremećaj srca;
  6. gubitak svijesti

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok se primjećuje kada je alergen sekundaran, osobito kada se primjenjuju lijekovi ili kada se primjenjuju lokalno: antibiotici, sulfonamidi, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin, itd. Ova akutna reakcija je opasna po život i stoga zahtijeva hitnu liječničku pomoć. Prije toga pacijent mora osigurati svjež zrak, vodoravni položaj i toplinu.

Kako bi se spriječio anafilaktički šok, nužno je ne liječiti se, jer nekontrolirani unos lijekova izaziva ozbiljnije alergijske reakcije. Pacijent bi trebao napraviti popis lijekova i proizvoda koji uzrokuju reakcije, te u liječničkom uredu prijaviti ih.

Bronhijalna astma

Najčešći tip alergije je astma. Utječe na ljude koji žive na određenom području: s visokom vlagom ili industrijskim zagađenjem. Tipičan simptom patologije je astma, praćena grebanjem i grebanjem u grlu, kašljanjem, kihanjem i otežanim disanjem.

Uzroci astme su alergeni koji se šire u zraku: od biljnog peluda i kućne prašine do industrijskih tvari; alergeni na hranu, izazivanje proljeva, kolika, bolovi u trbuhu.

Uzrok bolesti također postaje osjetljiv na gljivice, klice ili viruse. Njezin početak signalizira hladnoća koja se postupno razvija u bronhitis, koji pak uzrokuje poteškoće u disanju. Uzrok patologije postaje i zarazni žarišta: karijes, sinusitis, otitis.

Proces formiranja alergijske reakcije je kompliciran: mikroorganizmi koji imaju dugotrajan učinak na osobu očigledno ne narušavaju svoje zdravlje, već neprimjetno formiraju alergijsku bolest, uključujući i pred-astmatičku bolest.

Prevencija patologije uključuje ne samo pojedinačne mjere, nego i javne. Prvi su: otvrdnjavanje, sustavno izvođenje, prestanak pušenja, sportovi, redovita higijena stana (prozračivanje, mokro čišćenje itd.). Među javnim mjerama povećava se broj zelenih površina, uključujući parkove, odvajanje industrijskih i stambenih urbanih područja.

Ako se javi pred-astmatično stanje, potrebno je odmah početi s liječenjem i ni u kojem slučaju ne liječiti se.

urtikarija

Nakon bronhijalne astme, urtikarija je najčešći - osip na bilo kojem dijelu tijela, koji podsjeća na učinke kontakta s koprivem u obliku sitnih plikova koji svrbe. Takve manifestacije popraćene su porastom temperature do 39 stupnjeva i općom slabošću.

Trajanje bolesti - od nekoliko sati do nekoliko dana. Alergijska reakcija oštećuje krvne žile, povećava propusnost kapilara, zbog čega se zbog edema javljaju mjehurići.

Peckanje i svrbež su tako jaki da pacijenti mogu češljati kožu prije krvi, uzrokujući infekciju. Plikovi su uzrokovani izlaganjem organizma toplini i hladnoći (razlikuju se toplinska i hladna urtikarija), fizički objekti (odjeća itd., Iz koje potječe fizička urtikarija), kao i poremećeno funkcioniranje gastrointestinalnog trakta (enzimopatska urtikarija).

angioedem

U kombinaciji s urtikarijom, postoji angioedem, ili Quincke edem - alergijska reakcija brzog tipa, koju karakterizira lokalizacija u glavi i vratu, osobito na licu, iznenadni izgled i ubrzani razvoj.

Edem je zadebljanje kože; njegove veličine se kreću od graška do jabuke; nema svrbeža. Bolest traje 1 sat - nekoliko dana. Možda njegovo ponovno pojavljivanje na istom mjestu.

Quincke edem također se javlja u želucu, jednjaku, gušterači ili jetri, uz izlučivanje, bol u području žlice. Najopasnija mjesta manifestacije angioedema su mozak, grkljan i korijen jezika. Pacijent ima teško disanje, a koža postaje plavičasta. Možda postupno povećanje znakova.

dermatitis

Jedna vrsta alergijske reakcije je dermatitis, patologija koja je slična ekcemu ​​i pojavljuje se kada koža dođe u dodir s tvarima koje izazivaju odgođeni tip alergije.

Jaki alergeni su:

  • dinitroklorbenzen;
  • sintetski polimeri;
  • formaldehidne smole;
  • terpentin;
  • polivinil klorid i epoksidne smole;
  • Ursol;
  • krom;
  • formalin;
  • nikal.

Sve su te tvari uobičajene kako u proizvodnji tako iu svakodnevnom životu. Češće uzrokuju alergijske reakcije u zanimanjima koja uključuju kontakt s kemikalijama. Prevencija uključuje organizaciju čistoće i reda na radnom mjestu, korištenje naprednih tehnologija koje smanjuju štetnost kemikalija u kontaktu s ljudima, higijenu i tako dalje.

Alergijske reakcije u djece

U djece se alergijske reakcije javljaju iz istih razloga i sa istim karakterističnim znakovima kao i kod odraslih. Od rane dobi mogu se naći simptomi alergije na hranu - javljaju se od prvih mjeseci života.

Preosjetljivost se primjećuje na proizvode životinjskog podrijetla (ribe, jaja, kravlje mlijeko, rakovi), biljno podrijetlo (orašasti plodovi svih vrsta, pšenica, kikiriki, soja, agrumi, jagode, jagode), kao i med, čokolada, kakao, kavijar, žitarice i t. d.

Alergije na hranu u ranoj dobi utječu na stvaranje ozbiljnijih reakcija u starijoj dobi. Budući da su proteini hrane potencijalni alergeni, proizvodi s njihovim sadržajem, posebno kravljeg mlijeka, najviše doprinose izgledu reakcije.

Alergijske reakcije kod djece koje su nastale zbog konzumacije određenog proizvoda u hrani su različite, jer različiti organi i sustavi mogu biti uključeni u patološki proces. Najčešća klinička manifestacija je atopijski dermatitis - osip kože na obrazima, praćen jakim svrbežom. Simptomi se pojavljuju 2-3 mjeseca. Osip se širi na trup, laktove i koljena.

Karakteristična je i akutna urtikarija - svrabni mjehurići, različitog oblika i veličine. Uz to se pojavljuje angioedem, lokaliziran na usnama, kapcima i ušima. Tu su i lezije probavnih organa, koje prate proljev, mučninu, povraćanje, bol u trbuhu. Dišni sustav kod djeteta je pogođen ne izolirano, već u kombinaciji s patologijom probavnog trakta i rjeđi u obliku alergijskog rinitisa i bronhijalne astme. Razlog reakcije je preosjetljivost na alergene jaja ili ribe.

Dakle, alergijske reakcije u odraslih i djece su različite. Na temelju toga liječnici nude brojne klasifikacije, gdje se kao osnova uzima vrijeme reakcije, načelo patogeneze itd. Najčešće alergijske bolesti su anafilaktički šok, urtikarija, dermatitis ili bronhijalna astma.

Vrste alergijskih reakcija.

Alergije. OSNOVNI TIPOVI ALERGIJSKIH REAKCIJA, MEHANIZMI NJIHOVOG RAZVOJA, KLINIČKE MANIFESTACIJE. OPĆA NAČELA DIJAGNOSTIKE, LIJEČENJA I SPREČAVANJA ALERGIJSKIH BOLESTI.

Postoji posebna vrsta odgovora na antigen uzrokovana imunološkim mehanizmima. Ovaj neobičan, drugačiji oblik odgovora na antigen, koji je u pravilu popraćen patološkom reakcijom, naziva se alergijom.

Koncept "alergije" prvi je predvodio francuski znanstvenik K. Pirke (1906), koji je alergiju shvatio kao izmijenjenu osjetljivost (povećanu i smanjenu) organizma na stranu tvar nakon ponovnog kontakta s tom tvari.

Trenutno se u kliničkoj medicini podrazumijeva da alergije znače specifičnu preosjetljivost (preosjetljivost) na alergene - alergene, što je praćeno oštećenjem vlastitog tkiva kada se alergen ponovno unese u tijelo.

Alergijska reakcija je intenzivan upalni odgovor kao odgovor na sigurno za tijelo tvari iu sigurnim dozama.

Tvari antigene prirode koje uzrokuju alergije nazivaju se alergenima.

VRSTE ALERGENA.

Postoje endo - i exoallergens.

Endoalergeni ili autoalergeni oblikuju se unutar tijela i mogu biti primarni i sekundarni.

Primarni autoalergeni su tkiva koja su odvojena od imunološkog sustava biološkim barijerama, a imunološke reakcije koje oštećuju ta tkiva razvijaju se tek kada se te barijere slome: leća, štitnjača, neki elementi živčanog tkiva i genitalnih organa nisu relevantni. Kod zdravih ljudi takve reakcije na djelovanje ovih alergena se ne razvijaju.

Sekundarni endoalergeni nastaju u tijelu iz vlastitih oštećenih proteina pod utjecajem štetnih čimbenika (opekline, ozebline, ozljede, djelovanje lijekova, mikroba i njihovih toksina).

Egzoalergeni ulaze u tijelo iz vanjskog okruženja. Podijeljene su u 2 skupine: 1) infektivne (gljivice, bakterije, virusi); 2) neinfektivno: epidermalno (kosa, perut, vuna), ljekovito (penicilin i drugi antibiotici), kemijski (formalin, benzen), hrana (povrće (pelud)).

Alergeni putevi su različiti:
- kroz sluznicu respiratornog trakta;
- kroz sluznicu probavnog trakta;
- kroz kožu;
- injekcijama (alergeni izravno ulaze u krv).

Uvjeti potrebni za alergije:


1. Razvoj senzibilizacije (preosjetljivost) organizma na određenu vrstu alergena kao odgovor na početnu primjenu ovog alergena, što je praćeno proizvodnjom specifičnih antitijela ili imunih T-limfocita.
2. ponovnog ulaska isti alergen, zbog čega se razvija alergijska reakcija - bolest s odgovarajućim simptomima.

Alergijske reakcije su strogo individualne. Za pojavu alergija, nasljedna predispozicija, funkcionalno stanje središnjeg živčanog sustava, stanje autonomnog živčanog sustava, endokrinih žlijezda, jetre, itd. Su važni.

Vrste alergijskih reakcija.

Prema mehanizmu razvoja i kliničkim manifestacijama, postoje 2 vrste alergijskih reakcija: trenutni tip preosjetljivosti (GNT) i hipersenzitivnost odgođenog tipa (GST).

GNT je povezan s proizvodnjom antitijela - Ig E, Ig G, Ig M (humoralni odgovor), B-ovisna. Razvija se nekoliko minuta ili sati nakon ponovljene primjene alergena: posude se šire, povećava se njihova propusnost, razvija se svrbež, bronhospazam, osip, edem. GZT je uzrokovan staničnim reakcijama (stanični odgovor) - interakcijom antigena (alergena) s makrofagima i TH1-limfociti su T-ovisni. Razvija se 1-3 dana nakon ponovljene primjene alergena: tkivo postaje zadebljano i upaljeno, kao posljedica njegove infiltracije s T-limfocitima i makrofagima.

Trenutno se pridržavaju klasifikacije alergijskih reakcija prema Jelle i Coombs, naglašavajući 5 tipova prema prirodi i mjestu interakcije alergena s učincima imunološkog sustava:
Tip I - anafilaktičke reakcije;
Tip II - citotoksične reakcije;
Tip III - imunokompleksne reakcije;
Tip IV - odgođeni tip preosjetljivosti.

I, II, III tipovi preosjetljivosti (prema Jelle i Coombs) pripadaju GNT-u. Tip IV - HRT. U odvojenom tipu emitiraju anti-receptorske reakcije.

Preosjetljivost tipa I - anafilaktički, pri čemu početni unos alergena uzrokuje proizvodnju plazma stanica IgE i IgG4.

Mehanizam razvoja.

U početnom unosu, alergen se obrađuje antigen-prezentirajućim stanicama i izlaže njihovoj površini zajedno s MHC-om klase II da predstavlja TH2. Nakon interakcije TH2 i B-limfocita, odvija se proces proizvodnje antitijela (senzibilizacija - sinteza i akumulacija specifičnih antitijela). Sintetizirani Ig E vezan je Fc fragmentom na receptore na bazofilima i mastocitima sluznice i vezivnog tkiva.

Sa sekundarnim prijemom, razvoj alergijske reakcije odvija se u 3 faze:

1) imunološki - interakcija postojećih Ig E, koji su fiksirani na površini mastocita s ponovno uvedenim alergenom; istovremeno se na mastocitima i bazofilima stvara specifičan kompleks antitijela + alergen;

2) patokemijska - degranulacija mastocita i bazofila pojavljuje se pod utjecajem specifičnog kompleksa antitijela + alergena; veliki broj medijatora (histamin, heparin, leukotrieni, prostaglandini, interleukini) oslobađaju se iz granula tih stanica u tkivo;

3) patofiziološki - postoji povreda funkcija organa i sustava pod utjecajem medijatora, što se očituje kliničkom slikom alergije; kemotaktički čimbenici privlače neutrofile, eozinofile i makrofage: eozinofili izlučuju enzime, proteine ​​koji oštećuju epitel, trombociti također izlučuju alergijske medijatore (serotonin). Posljedica toga je kontrakcija glatkih mišića, povećava vaskularna propusnost i izlučivanje sluzi, pojavljuju se edemi i svrbeži.

Doza antigena koja uzrokuje senzibilizaciju naziva se senzitiziranje. Obično je vrlo mala, jer velike doze možda neće uzrokovati senzibilizaciju i razvoj imunološke zaštite. Doza antigena, koja se daje životinji koja je već senzibilizirana na nju i koja uzrokuje anafilaksiju, naziva se rastavljanje. Doza koja se rješava mora biti znatno veća od osjetljivosti.

Kliničke manifestacije: anafilaktički šok, idiosinkrazija hrane i lijekova, atopijske bolesti: alergijski dermatitis (urtikarija), alergijski rinitis, polinoza (peludna groznica), bronhijalna astma.

Anafilaktički šok kod ljudi najčešće se javlja kod ponovnog uvođenja stranog imunog seruma ili antibiotika. Glavni simptomi: bljedilo, otežano disanje, brzi puls, kritično smanjenje krvnog tlaka, otežano disanje, hladni udari, oticanje, osip, smanjenje tjelesne temperature, oštećenje središnjeg živčanog sustava (konvulzije, gubitak svijesti). U nedostatku odgovarajuće medicinske skrbi, ishod može biti fatalan.

Za prevenciju i prevenciju anafilaktičkog šoka primjenjuje se metoda desenzibilizacije prema neuobičajenom (prvi predložio ruski znanstvenik A. Bezredka, 1907.). Načelo: uvođenje doza antigena niske rezolucije, koje vežu i uklanjaju antitijela iz cirkulacije. Metoda se sastoji u tome da osoba koja je prethodno primila bilo koji antigenski lijek (cjepivo, serum, antibiotike, krvne proizvode), uz ponovljenu primjenu (ako ima povećanu osjetljivost na lijek), u početku se primjenjuje mala doza (0,01; 0, 1 ml), a zatim, nakon 1-1,5 sati - glavna doza. Ova tehnika se koristi u svim klinikama kako bi se izbjegao razvoj anafilaktičkog šoka. Ova tehnika je obvezna.

Kada je hrana idiosinkrazija alergija često javlja na bobice, voće, začini, jaja, riba, čokolada, povrće, itd. Klinički simptomi: mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, labave stolice, oticanje kože, sluznice, osip, svrbež.

Drug idiosinkrazija - preosjetljivost na ponovljeni unos lijekova. Češće se javlja široko korištenim lijekovima s ponovljenim liječenjem. Može se klinički manifestirati blagi oblici osipa, rinitisa, sistemskih lezija (jetra, bubrezi, zglobovi, središnji živčani sustav), anafilaktički šok, edem larinksa.

Bronhijalna astma popraćena je teškim napadima gušenja zbog spazma glatkih mišića bronhija. Izlučivanje sluzi u bronhima se povećava. Alergeni mogu biti bilo koji, ali ulaze u tijelo kroz respiratorni trakt.

Pollinoza je alergija na pelud. Klinički simptomi: edem sluznice nosa i otežano disanje, curenje iz nosa, kihanje, hiperemija očiju, suze.

Alergijski dermatitis karakterizira formiranje kožnih erupcija u obliku plikova - ravnih, edematoznih elemenata jarko ružičaste boje, koji se izdižu iznad kože, različitih promjera, praćenih jakim svrbežom. Osipi nestaju bez traga u kratkom vremenskom razdoblju.

Postoji genetska predispozicija za atopiju - povećana proizvodnja Ig E na alergen, povećan broj Fc receptora za ta antitijela na mastocitima i povećana propusnost tkivnih barijera.

Za liječenje atopičnih bolesti koristi se princip desenzibilizacije - ponovna primjena antigena koja je izazvala senzibilizaciju. Za profilaksu, identifikaciju alergena i isključenje kontakta s njim

Preosjetljivost tipa II - citotoksični (citolitički). Povezano s tvorbom antitijela na površinsku strukturu (endoallergenam) vlastite krvne stanice i tkiva (jetra, bubreg, srce, mozak). Zbog IgG razreda antitijela, u manjoj mjeri IgM i komplement. Vrijeme reakcije je minuta ili sati.

MEHANIZAM RAZVOJA. Antigen koji se nalazi na stanici "prepoznaje" su antitijela klase IgG, IgM. Kada dođe do interakcije stanica-antigen-antitijelo, komplement se aktivira i stanica se uništava u 3 smjera: 1) citoliza ovisna o komplementu; 2) fagocitoza; 3) stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima.

Citoliza posredovana komplementom: antitijela se vežu na antigene na staničnoj površini, komplement je vezan za Fc-fragment antitijela, koji se aktivira u obliku MAK i dolazi do citolize.

Fagocitoza: fagociti apsorbiraju i / ili uništavaju opsonizirana antitijela i komplementarne ciljne stanice koje sadrže antigen.

Stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima: liza ciljnih stanica opsoniziranih s antitijelima upotrebom NK stanica. NK stanice se vežu na Fc fragment antitijela koja su vezana na antigene na ciljnim stanicama. Ciljne stanice su uništene pomoću perforina i granzima NK stanica.

Aktivirani fragmenti komplementa, uključeni u citotoksične reakcije (C3a, C5a) nazivaju se anafilatoksini. Oni također, kao i IgE, oslobađaju histamin iz mastocita i bazofila sa svim relevantnim posljedicama.

KLINIČKE MANIFESTACIJE - autoimune bolesti uzrokovane pojavom autoantitijela na antigene vlastitih tkiva. Autoimunu hemolitičku anemiju uzrokuju antitijela na Rh faktor eritrocita; crvene krvne stanice uništavaju se kao rezultat aktivacije komplementa i fagocitoze. Vulgarni pemfigus (u obliku mjehurića na koži i sluznici) - autoantitijela na međustanične adhezijske molekule. Cedar Goodpasture (nefritis i krvarenje u pluća) - autoantitijela na bazalnu membranu glomerularnih kapilara i alveola. Maligna miastenija gravis - autoantitijela na acetilkolinske receptore na mišićnim stanicama. Antitijela blokiraju vezanje acetilkolinskih receptora, što dovodi do slabosti mišića. Autoimuni tiroidizam - antitijela na receptore hormona stimulacije štitnjače. Vezanjem na receptore oponašaju djelovanje hormona, stimulirajući funkciju štitne žlijezde.

Preosjetljivost tipa III - imunološki kompleks temelji se na formiranju topivih imunih kompleksa (antigen-antitijelo i komplement) uz sudjelovanje IgG, rjeđe IgM.

Posrednici: C5a, C4a, C3a komplementarne komponente.

RAZVOJNI MEHANIZAM Stvaranje imunih kompleksa u tijelu ((antigen-antitijelo) je fiziološka reakcija.Normalno se brzo fagocitiraju i uništavaju. Pod određenim uvjetima: 1) brzina formiranja prelazi brzinu eliminacije iz tijela; 2) u nedostatku komplementa; 3) u slučaju defekta u fagocitnom sustavu - rezultirajući imunološki kompleksi se talože na zidovima krvnih žila, membranama u podrumu, tj. strukturama koje imaju Fc receptore. Imuni kompleksi uzrokuju aktivaciju stanica (trombociti, neutrofili), komponente krvne plazme (komplement, sustav zgrušavanja krvi). Privlače se citokini, au kasnijim fazama u proces su uključeni makrofagi. Reakcija se razvija unutar 3-10 sati nakon izlaganja antigenu. Antigen može biti egzogeni i endogeni. Reakcija može biti opća (serumska bolest) ili uključuje odvojene organe i tkiva: kožu, bubrege, pluća, jetru. Mogu biti uzrokovani mnogim mikroorganizmima.

KLINIČKE MANIFESTACIJE:

1) bolesti uzrokovane egzogenim alergenima: serumska bolest (uzrokovana proteinskim antigenima), Arthusov fenomen;

2) bolesti uzrokovane endogenim alergenima: sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, hepatitis;

3) zarazne bolesti praćene aktivnim formiranjem imunoloških kompleksa - kroničnih bakterijskih, virusnih, gljivičnih i protozoalnih infekcija;

4) tumori s formiranjem imunih kompleksa.

Prevencija je eliminacija ili ograničavanje kontakta s antigenom. Liječenje - protuupalni lijekovi i kortikosteroidi.

Serumska bolest - razvija se samo jednom parenteralnom primjenom velikih doza seruma i drugih proteinskih lijekova (npr. Konjski serum za tetanusni toksoid). Mehanizam: nakon 6-7 dana pojavljuju se antitijela protiv konjskog proteina u krvi, koji, u interakciji s ovim antigenom, tvore imunološke komplekse koji se talože u zidovima krvnih žila i tkiva.

Klinički se serumska bolest manifestira oticanjem kože, sluznicama, povišenom temperaturom, oticanjem zglobova, osipom i svrbežom kože, promjenama u krvi - povećanim ESR-om, leukocitozom. Vrijeme i ozbiljnost serumske bolesti ovise o sadržaju cirkulirajućih antitijela i dozi lijeka.

Sprečavanje serumske bolesti provodi se prema nepredvidivoj metodi.

Preosjetljivost tipa IV- hipersenzitivnost odgođenog tipa (DTH) uzrokovana makrofagima i TH1-limfociti, koji su odgovorni za stimulaciju stanične imunosti.

Mehanizam razvoja HRT je uzrokovan CD4 + T-limfocitima (subpopulacija T1) i CD8 + T-limfocitima koji luče citokine (interferon γ), aktivirajući makrofage i inducirajući upalu (putem faktora nekroze tumora). Makrofagi su uključeni u proces uništavanja antigena koji je izazvao senzibilizaciju. Kod nekih poremećaja, CD8 + citotoksični T-limfociti izravno ubijaju ciljnu stanicu koja nosi MHC I + alergenski kompleks. HNL nastaje uglavnom nakon 1-3 dana nakon ponovljene izloženosti alergenu. Postoji konsolidacija i upala tkiva kao posljedica njezine infiltracije s T-limfocitima i makrofagima.

Tako, nakon početnog ulaska alergena u tijelo, formira se klon senzibiliziranih T-limfocita, koji nose prepoznatljive receptore specifične za alergen. Kod ponovljenog ulaska istog alergena, T-limfociti interagiraju s njim, aktiviraju i luče citokine. Oni uzrokuju kemotaksiju na mjestu uvođenja alergena u makrofage i aktiviraju ih. Makrofagi izlučuju mnoge biološki aktivne spojeve koji uzrokuju upalu i uništavaju alergen.

U DTH, oštećenje tkiva nastaje kao posljedica djelovanja produkata aktiviranih makrofaga: hidrolitičkih enzima, reaktivnih vrsta kisika, dušikovog oksida, proupalnih citokina. Morfološka slika HRT-a je upalna, zbog reakcije limfocita i makrofaga na rezultirajući kompleks alergena s T-limfocitima senzibiliziranim. Razvoj takvih promjena zahtijeva određeni broj T-stanica, što traje 24-72 sata, i stoga se reakcija zove odgođeno. U kroničnom HRT-u često se oblikuje fibroza (kao posljedica izlučivanja citokina i čimbenika rasta makrofaga).

HRT reakcije mogu uzrokovati sljedeće antigene:

1) mikrobni antigeni;

2) antigeni helminta;

3) prirodne i umjetno sintetizirane haptene (lijekovi, boje);

4) neke proteine.

Najjasnije se GST očituje u unosu nisko-imunih antigena (polisaharidi, peptidi niske molekulske mase) s njihovom intradermalnom primjenom.

Mnoge autoimune bolesti rezultat su HRT-a. Primjerice, kod dijabetesa tipa I oko Langerhansovih otočića formiraju se limfociti i makrofagi; β-stanice koje proizvode inzulin uništavaju se, što uzrokuje nedostatak inzulina.

Lijekovi, kozmetika, supstance niske molekularne težine (hapteni) mogu se kombinirati s tkivnim proteinima, tvoreći složeni antigen s razvojem kontaktnih alergija.

Infektivne bolesti (bruceloza, tularemija, tuberkuloza, guba, toksoplazmoza, mnoge mikoze) popraćene su razvojem HNL - infektivne alergije.

Alergijske reakcije tipa II (citotoksični tip alergije)

Citotoksičan se zove jer se antitijela formirana na stanične antigene vežu za stanice i uzrokuju njihovo oštećenje pa čak i lizu (citolitički učinak). U stvaranju teorije citotoksina značajan doprinos dali su istaknuti ruski znanstvenici I.I. Mečnikov, E.S. London, A.A. Hodočasnik, G.P. Šećeri. I. Mečnikov je prvi rad o takozvanim staničnim otrovima (citotoksinima) objavio još 1901. godine.

Uzrok citotoksičnih reakcija je pojava u tijelu stanica s izmijenjenim komponentama stanične membrane. Veliku ulogu u procesu stjecanja autoimunih svojstava imaju stanice koje djeluju na stanice različitih kemijskih tvari, češće lijekova koji ulaze u tijelo. Mogu mijenjati antigensku strukturu staničnih membrana zbog: konformacijskih promjena u inherentnim staničnim antigenima, oštećenja membrane i pojave novih antigena; stvaranje kompleksnih alergena s membranom u kojoj kemijska tvar igra ulogu haptena (na primjer, 2-metildopa je hipotenzivni lijek). Jedan od tih mehanizama može razviti autoimunu hemolitičku anemiju.

Lizosomski enzimi fagocitnih stanica, bakterijski enzimi, virusi mogu imati štetan učinak na stanicu. Stoga su mnoge parazitske, bakterijske i virusne zarazne bolesti popraćene stvaranjem autoantitijela na različite stanice tkiva i razvojem hemolitičke anemije, trombocitopenije i sl.

Patogeneza citotoksičnih alergijskih reakcija uključuje sljedeće faze.

1. I mnu i ja s a i d i I. Kao odgovor na pojavu autoalergena počinje proizvodnja autoantitijela IgG i IgM klase. Oni imaju sposobnost popraviti komplement i uzrokovati njegovu aktivaciju. Dio antitijela ima opsonizirajuća svojstva (pojačavanje fagocitoze) i obično ne fiksira komplement. U nekim slučajevima, nakon povezivanja s stanicom, pojavljuju se konformacijske promjene u području Fc fragmenta antitijela, na koje se zatim mogu vezati K stanice (ubojice).

Zajednička značajka stanica ubojica je prisutnost membranskog receptora za Fc fragment IgG-AT i njihove sposobnosti za citotoksično djelovanje (takozvana stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima), tj. sposobni su uništiti samo one izmijenjene stanice koje su obložene antitijelima. Takve efektorske stanice uključuju: granulocite, makrofage, trombocite, stanice iz limfoidnog tkiva bez karakterističnih markera T i B stanica i nazvane su K stanice. Mehanizam lize u svim tim stanicama je isti.

Za Više Informacija O Vrstama Alergija