Glavni Kod djece

Trenutne alergijske reakcije

Alergija je patološko stanje u kojem ljudsko tijelo opaža određene tvari koje nisu opasne kao vanzemaljski agensi. Razvija se reakcija preosjetljivosti koja je povezana s formiranjem imunih kompleksa. Ovisno o patogenezi razvoja, razlikuju se alergijske reakcije neposrednog tipa i odgođenog oblika.

Sadržaj

Alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se tijekom vremena i ne nose takvu opasnost kao reakcije neposrednog tipa. Ovo se događa unutar nekoliko minuta nakon izlaganja alergenu. Oni uzrokuju ozbiljnu štetu tijelu i mogu biti fatalni bez prve pomoći.

Uzroci neposrednih alergijskih reakcija

Alergija se razvija kada tijelo dođe u kontakt s bilo kojom supstancom kojoj postoji preosjetljivost. Za ljude ova tvar nije opasna, ali imunološki sustav, iz neobjašnjivih razloga, misli drugačije. Najčešći alergeni su takve tvari:

  • čestice prašine;
  • neke lijekove;
  • biljni pelud i plijesni gljivica;
  • vrlo alergena hrana (sezam, orašasti plodovi, plodovi mora, med, agrumi, žitarice, mlijeko, grah, jaja);
  • otrovne pčele i ose (s ugrizom);
  • životinjska dlaka;
  • tkanine od umjetnih materijala;
  • kućne kemikalije.
u sadržaj ↑

Patogeneza razvoja alergija neposrednog tipa

Kada alergen prvi put uđe u tijelo, razvija se senzibilizacija. Iz nerazjašnjenih razloga, imunološki sustav zaključuje da je ova tvar opasna. Istovremeno se proizvode antitijela koja postupno uništavaju dolaznu tvar. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, imunitet ga već poznaje. Sada odmah koristi prethodno razvijena antitijela, što uzrokuje alergije.

Alergijska reakcija neposrednog tipa razvija se unutar 15-20 minuta nakon što je alergen isporučen. Ona se odvija u tijelu u tri faze, sukcesivno prateći jedna drugu:

  1. Imunološka reakcija. Dolazni antigen stupa u interakciju s antitijelom. Takav je imunoglobulin E, koji je vezan za mastocite. U granulama citoplazme mastocita posrednici su alergijskih reakcija neposrednog tipa: histamini, serotonini, bradikinini i druge tvari.
  2. Patokemijska reakcija. Karakterizira se oslobađanjem medijatora alergija iz granula mastocita.
  3. Patofiziološka reakcija. Neposredni alergijski medijatori djeluju na tkiva u tijelu, uzrokujući akutni upalni odgovor.
u sadržaj ↑

Što su alergijske reakcije neposrednog tipa?

Ovisno o tome kojem organu ili tkivu je alergen izložen, razvijaju se različite reakcije. Neposredne alergije uključuju osip, quinckeov edem, atopijsku astmu, vazomotorni alergijski rinitis, anafilaktički šok.

urtikarija

Akutnu urtikariju karakterizira oštar izgled svrbežnog osipa s mjehurićima. Elementi imaju pravilan zaobljeni oblik i mogu se međusobno spojiti, stvarajući duguljaste blistre. Lokalizirana urtikarija na udovima i trupu, u nekim slučajevima - na sluznici usne šupljine i grkljana. Obično se elementi pojavljuju na mjestu izlaganja alergenu, na primjer, na ruci, blizu uboda pčela.

Osip traje nekoliko sati, nakon čega nestaje bez traga. U teškim slučajevima urtikarija može trajati nekoliko dana i popraćena je općom slabošću i groznicom.

angioedem

Quincke edem je divovska urtikarija, koju karakterizira oštra oteklina potkožnog masnog tkiva i sluznice. Patologija može zahvatiti bilo koji dio tijela: lice, usta, crijeva, mokraćni sustav i mozak. Jedna od najopasnijih manifestacija je edem grkljana. Također nabubri usne, obraze i kapke. Quincke edem, koji utječe na grkljan, dovodi do otežanog disanja do potpune asfiksije.

Ova vrsta alergijske reakcije tipa neposrednog tipa obično se razvija kao odgovor na ljekovite tvari ili otrov pčela i ose.

Atopijska bronhijalna astma

Atopijska astma se manifestira iznenadnim bronhospazmom. Postoje poteškoće s disanjem, paroksizmalni kašalj, teško disanje, viskozni sputum, cijanoza kože i sluznice. Uzrok patologije je često udisanje alergena: prašina, pelud, životinjska dlaka. Ova varijanta alergijske reakcije neposrednog tipa razvija se u bolesnika s bronhijalnom astmom ili u osoba s genetskom predispozicijom za ovu bolest.

Alergijski vazomotorni rinitis

Patologija, slična atopijskoj bronhijalnoj astmi, razvija se kada se inhaliraju alergeni. Vazomotorni rinitis, kao i sve alergijske reakcije istog tipa, počinje na pozadini potpune dobrobiti. Pacijent se pojavljuje svrbež nosa, česta kihanje, obilno ispuštanje rijetke sluzi iz nosa. Istodobno su zahvaćene oči. Tu je suzenje, svrab i fotofobija. U teškim slučajevima, napad bronhospazma.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok je najteža manifestacija alergije. Njegovi se simptomi razvijaju brzinom munje i bez hitne pomoći pacijent umire. Obično uzrok razvoja je uvođenje lijekova: penicilin, novokain i neke druge tvari. U male djece s preosjetljivošću, anafilaktički šok može se pojaviti nakon konzumiranja vrlo alergijske hrane (morski plodovi, jaja, agrumi).

Reakcija se razvija 15-30 minuta nakon uzimanja alergena. Primijećeno je da što prije dođe do anafilaktičkog šoka, prognoza je lošija za život pacijenta. Prve manifestacije patologije - oštra slabost, zujanje u ušima, obamrlost udova, trnci u prsima, licu, tabanima i dlanovima. Čovjek blijedi i postaje prekriven hladnim znojem. Krvni tlak oštro pada, puls se ubrzava, dolazi do trnce u prsima i osjećaja straha od smrti.

Uz navedene simptome, anafilaktički šok može biti popraćen i drugim alergijskim manifestacijama: osipom, rinorejom, suzenjem, bronhospazmom, angioedemom.

Hitno liječenje za alergije neposrednog tipa

Prvo i najvažnije, ako se razvije trenutna vrsta alergijske reakcije, kontakt s alergenom treba prekinuti. Da bi se uklonila urtikarija i vazomotorni rinitis, obično je dovoljno uzeti antihistaminik. Pacijent mora osigurati potpuni odmor, nanijeti kompresiju s ledom na mjesta erupcije. Teže manifestacije alergija neposrednog tipa zahtijevaju primjenu glukokortikoida. Uz njihov razvoj treba nazvati hitnu pomoć. Zatim osigurajte svjež zrak, stvorite mirnu atmosferu, dajte pacijentu topli čaj ili kompot.

Hitna pomoć za anafilaktički šok je uvođenje hormonskih lijekova i normalizacija pritiska. Kako bi se olakšalo disanje, potrebno je položiti pacijenta na jastuke. Ako je zabilježen zastoj disanja i cirkulacije, provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Intubacija traheje s dovodom kisika vrši se u bolnici ili kolima hitne pomoći.

Kardiopulmonalna reanimacija

Kardiopulmonalna reanimacija uključuje i neizravnu masažu srca i umjetno disanje usta na usta. Potrebno je provesti reanimaciju u odsutnosti pacijentove svijesti, disanja i pulsa. Prije zahvata provjerite dišne ​​puteve, uklonite povraćanje i druga strana tijela.

Kardiopulmonalna reanimacija započinje neizravnom masažom srca. Ruke treba sklopiti u bravu i pritisnuti na sredinu grudne kosti. Pritisak se izvodi ne samo rukama, već i cijelim gornjim dijelom tijela, inače neće biti nikakvog učinka. U sekundi se izvode 2 pritiska.

Za umjetno disanje morate zatvoriti pacijentov nos, odbaciti glavu i snažno ispuhati zrak u usta. Da biste osigurali vlastitu sigurnost, stavite ubrus ili maramicu na žrtvine usne. Jedna metoda kardiopulmonalne reanimacije uključuje 30 preša za grudi i 2 udisaja iz usta u usta. Postupak se provodi sve dok se ne pojave znakovi disanja i srčane aktivnosti.

ALERGIJSKI REAKCIJE TEMELJNOG TIPA

Alergija (grčki "allos" - drugo, različito, "ergon" - djelovanje) tipičan je imunopatološki proces koji se odvija na pozadini utjecaja antigena-alergena na tijelo s kvalitativno modificiranom imunološkom reaktivnošću i prati razvoj hipereregičnih reakcija i oštećenja tkiva.

Postoje neposredne i odgođene alergijske reakcije (humoralne i stanične reakcije). Alergijska antitijela odgovorna su za razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa.

Za manifestaciju kliničke slike alergijske reakcije potrebno je najmanje 2 kontakta tijela s alergenim antigenom. Prva doza izlaganja alergenu (mala) naziva se osjetljivost. Druga doza izlaganja - velika (razrješavajuća) prati razvoj kliničkih manifestacija alergijske reakcije. Neposredne alergijske reakcije mogu se pojaviti unutar nekoliko sekundi ili minuta, ili 5 do 6 sati nakon ponovnog kontakta senzibiliziranog organizma s alergenom.

U nekim slučajevima moguće je dugotrajno postojanje alergena u tijelu i stoga je gotovo nemoguće jasno razgraničiti učinke prvog senzibiliziranja i ponovljenih doza alergena.

Klasifikacija alergijskih reakcija neposrednog tipa:

  • 1) anafilaktički (atopični);
  • 2) citotoksični;
  • 3) imunokompleksna patologija.

Faze alergijskih reakcija:

Alergeni koji potiču razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa

Antigeni-alergeni se dijele na antigene bakterijske i nebakterijske prirode.

Među nebakterijskim alergenima emitira se:

  • 1) industrijski;
  • 2) kućanstvo;
  • 3) ljekovito;
  • 4) hrana;
  • 5) povrće;
  • 6) životinjskog podrijetla.

Izolirani su potpuni antigeni (determinantne skupine + proteinski nosač) koji mogu stimulirati proizvodnju antitijela i stupiti u interakciju s njima, kao i nepotpuni antigeni, ili hapteni, koji se sastoje samo od determinantnih skupina i ne induciraju proizvodnju antitijela, ali u interakciji s gotovim antitijelima. Postoji kategorija heterogenih antigena sa sličnom strukturom determinantnih skupina.

Alergeni mogu biti jaki i slabi. Jaki alergeni stimuliraju proizvodnju velikog broja imunih ili alergijskih antitijela. U ulozi jakih alergena u pravilu su topivi antigeni proteinske prirode. Antigen proteinske prirode jači je, što je njegova molekularna težina i kruta struktura molekule. Krvni, netopljivi antigeni, bakterijske stanice, antigeni oštećenih stanica u tijelu su slabi.

Također postoje alergeni ovisni o timusu i ovisni o timusu. Ovisno o timusu su antigeni koji induciraju imunološki odgovor samo ako su potrebne 3 stanice: makrofag, T-limfocit i B-limfocit. Antigeni neovisni o timusu mogu inducirati imunološki odgovor bez sudjelovanja T-limfocitnih pomoćnih stanica.

Opći obrasci razvoja imunološke faze alergijskih reakcija neposrednog tipa

Imunološka faza započinje izlaganjem senzibilizirajućoj dozi alergena i latentnom periodu senzibilizacije, a uključuje i interakciju rastavljive doze alergena s alergijskim antitijelima.

Suština latentnog perioda senzibilizacije prvenstveno leži u makrofagnoj reakciji, koja počinje prepoznavanjem i apsorpcijom makrofaga (A-stanica) alergena. U procesu fagocitoze, većina alergena se uništava pod utjecajem hidrolitičkih enzima; ne-hidrolizirani dio alergena (determinantne skupine) je izložen vanjskoj membrani A-stanice u kompleksu s Ia proteinima i makrofagom E-RNA. Nastali kompleks naziva se superantigen i ima imunogenost i alergenost (sposobnost induciranja razvoja imunoloških i alergijskih reakcija), mnogo puta većeg od izvornog izvornog alergena. U latentnom razdoblju senzibilizacije, nakon reakcije makrofaga, odvija se proces specifične i nespecifične suradnje triju tipova imunokompetentnih stanica: A-stanice, T-limfociti-pomoćne stanice i klonovi antigen-reaktivnih B-limfocita. Prvo, proteini alergena i makrofaga Ia prepoznaju specifični T-limfocitni pomoćni receptori, zatim makrofag izlučuje interleukin-1, koji stimulira proliferaciju T-pomoćnih stanica, što, zauzvrat, luči induktor imunogeneze, stimulirajući proliferaciju antigen-osjetljivih klonova B limfocita, njihovu diferencijaciju i transformaciju u plazma stanice - proizvođače specifičnih alergijskih antitijela.

Na proces proizvodnje antitijela utječe druga vrsta imunocita - T-supresora, čije djelovanje je suprotno djelovanju T-pomoćnih stanica: one inhibiraju proliferaciju B-limfocita i njihovu transformaciju u plazma stanice. Normalno, omjer T-pomagača i T-supresora je 1,4 - 2,4.

Alergijska antitijela podijeljena su na:

  • 1) agresori antitijela;
  • 2) svjedoke protutijela;
  • 3) blokiranje antitijela.

Svaka vrsta alergijskih reakcija (anafilaktička, citolitička, imunokompleksna patologija) karakteriziraju određena antitijela, agresori, koji imaju imunološka, ​​biokemijska i fizikalna svojstva.

Prolaskom razlučive doze antigena (ili u slučaju perzistencije antigena u tijelu), aktivni centri antitijela interagiraju s determinantnim skupinama antigena na staničnoj razini ili u sustavnoj cirkulaciji.

Patokemijski stadij sastoji se u formiranju i ispuštanju u okoliš u visoko aktivnom obliku alergijskih medijatora, koji se javlja tijekom interakcije antigena s alergijskim antitijelima na staničnoj razini ili fiksacijom imunih kompleksa na ciljne stanice.

Patofiziološki stadij karakterizira razvoj bioloških učinaka medijatora alergije neposrednog tipa i kliničkih manifestacija alergijskih reakcija.

Anafilaktičke (atonične) reakcije

Postoje generalizirani (anafilaktički šok) i lokalne anafilaktičke reakcije (atopijska bronhijalna astma, alergijski rinitis i konjuktivitis, urtikarija, angioedem).

Alergeni koji najčešće potiču razvoj anafilaktičkog šoka:

  • 1) alergeni antitoksični serumi, alogeni lijekovi? -Globulin i proteini plazme;
  • 2) alergene proteinskih i polipeptidnih hormona (ACTH, inzulin, itd.);
  • 3) lijekovi (antibiotici, osobito penicilin, mišićni relaksanti, anestetici, vitamini, itd.);
  • 4) radioaktivne tvari;
  • 5) insekticidni alergeni.

Lokalne anafilaktičke reakcije mogu biti uzrokovane:

  • 1) alergeni biljnog polena (pollinoza), spore gljivica;
  • 2) alergeni kućne i industrijske prašine, epidermisa i životinjske dlake;
  • 3) alergeni za kozmetiku i parfumeriju itd.

Lokalne anafilaktičke reakcije javljaju se kada alergen na prirodan način uđe u tijelo i razvije se na mjestima ulaznih vrata i fiksaciji alergena (sluznice konjunktive, nazalnih prolaza, gastrointestinalnog trakta, kože itd.).

Antiagresorska protutijela za anafilaksiju su homocitotropna antitijela (reaktivna ili atopena) koja pripadaju imunoglobulinima razreda E i G4, koja se mogu fiksirati na različite stanice. Reaktini su fiksirani primarno na bazofile i mastocite - stanice s visokim afinitetnim receptorima, kao i stanice s niskim afinitetnim receptorima (makrofagi, eozinofili, neutrofili, trombociti).

Kod anafilaksije postoje dva valova oslobađanja alergijskih medijatora:

  • Prvi val se pojavljuje za otprilike 15 minuta, kada se medijatori oslobađaju iz stanica s visokim afinitetnim receptorima;
  • 2. val - u 5-6 sati, izvori medijatora u ovom slučaju su stanice koje nose nisko afinitetne receptore.

Medijatori anafilakse i izvori njihovog stvaranja:

  • 1) mastociti i bazofili sintetiziraju i izlučuju histamin, serotonin, eozinofilne i neutrofilne, kemotaktičke čimbenike, heparin, aril sulfatazu A, galaktozidazu, kimotripsin, superoksid dismutazu, leukotriene, prostaglandine;
  • 2) eozinofili su izvor arilsulfataze B, fosfolipaze D, histaminaze, kationskih proteina;
  • 3) leukotrieni, histaminaza, aril sulfataza, prostaglandini se oslobađaju iz neutrofila;
  • 4) iz trombocita - serotonina;
  • 5) bazofili, limfociti, neutrofili, trombociti i endotelne stanice su izvori formiranja faktora aktivacije trombocita u slučaju aktivacije fosfolipaze A2.

Klinički simptomi anafilaktičkih reakcija posljedica su bioloških učinaka medijatora alergija.

Anafilaktički šok karakterizira nagli razvoj uobičajenih manifestacija patologije: oštar pad krvnog tlaka sve do kolapsa, poremećaji središnjeg živčanog sustava, poremećaji zgrušavanja krvi, spazam glatkih mišića dišnih puteva, gastrointestinalni trakt, povećana vaskularna propusnost, svrbež kože. Smrt može nastupiti unutar pola sata sa simptomima gušenja, teškim oštećenjem bubrega, jetre, gastrointestinalnog trakta, srca i drugih organa.

Lokalne anafilaktičke reakcije karakterizira povećana propusnost žilnog zida i razvoj edema, pojava pruritusa, mučnine, bol u trbuhu zbog grčenja organa glatkih mišića, ponekad povraćanje, zimica.

Sorte: šok za transfuziju krvi, Rh inkompatibilnost majke i fetusa, autoimuna anemija, trombocitopenija i druge autoimune bolesti, komponenta reakcije odbacivanja presatka.

Antigen u tim reakcijama je strukturna komponenta stanične membrane vlastitog organizma ili antigena egzogene prirode (bakterijske stanice, ljekovite tvari, itd.), Čvrsto fiksirane na stanice i mijenjaju strukturu membrane.

Citoliza ciljne stanice pod utjecajem razrjeđujuće doze antigen-alergena postiže se na tri načina:

  • 1) zbog aktivacije komplementa - komplementarne citotoksičnosti;
  • 2) zbog aktivacije fagocitoze stanica obloženih antitijelima - antagonizirajuće fagocitoze;
  • 3) aktivacijom stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima - uz sudjelovanje K-stanica (nula, niti T- niti B-limfocita).

Glavni posrednici komplementarne citotoksičnosti su aktivirani fragmenti komplementa. Komplement označava srodni sustav proteina enzima u serumu.

REAKCIJE HIPERSENZITIVNOSTI SLJEDEĆEG TIPA

Spora hipersenzitivnost (DTH) je oblik patologije staničnog imuniteta koju izvode imunokompetentni T limfociti protiv staničnih membranskih antigena.

Za razvoj GST reakcija potrebna je prethodna senzibilizacija koja se javlja tijekom početnog kontakta s antigenom. HNL se razvija kod životinja i ljudi 6 do 72 sata nakon prodiranja u tkivo rastavljive (ponovljene) doze antigen-alergena.

Vrste reakcija HRT-a:

  • 1) infektivne alergije;
  • 2) kontaktni dermatitis;
  • 3) odbacivanje transplantata;
  • 4) autoimune bolesti.

Antigeni-alergeni koji potiču razvoj reakcije HRT-a:

  • 1) zarazne (bakterije, gljivice, virusi, protozojski paraziti);
  • 2) stanice vlastitih tkiva s modificiranom antigenskom strukturom (autoantigeni);
  • 3) tumorski specifični antigeni;
  • 4) proteinski antigeni histokompatibilnosti;
  • 5) kompleksni spojevi nastali interakcijom određenih kemikalija (arsen, kobalt) s tkivnim proteinima.

Glavni sudionici u GST reakcijama su T limfociti (CD3). T-limfociti nastaju iz nediferenciranih matičnih stanica koštane srži, koje se proliferiraju i diferenciraju u timusu, dobivajući svojstva antigen-reaktivnih timus-ovisnih limfocita (T-limfociti). Ove se stanice naseljavaju u zonama limfnih čvorova, slezene koje su ovisne o timusu, a prisutne su iu krvi, osiguravajući reakcije stanične imunosti.

  • 1) T-efektori (T-ubojice, citotoksični limfociti) - uništavaju tumorske stanice, genetski vanzemaljske stanice transplantata i mutirane stanice vlastitog organizma, obavljajući funkciju imunološkog nadzora;
  • 2) T-proizvođači limfokina - sudjeluju u reakcijama HRT-a, oslobađajući medijatore HRT-a (limfokina);
  • 3) T-modifikatori (T-pomoćne stanice (CD4), pojačala) - potiču diferencijaciju i proliferaciju odgovarajućeg klona T-limfocita;
  • 4) T-supresori (CD8) - ograničavaju snagu imunološkog odgovora, blokirajući reprodukciju i diferencijaciju stanica T-i B-serije;
  • 5) T-stanice pamćenja - T-limfociti koji čuvaju i prenose informacije o antigenu.

Opći mehanizmi za razvoj reakcija preosjetljivosti s odgođenim tipom

Antigen-alergen se uzima fagocitozom makrofagom (A-stanica), u kojem fagolizosom, pod utjecajem hidrolitičkih enzima, uništava dio antigen-alergena (oko 80%). Nefragmentirani dio antigen-alergena u kompleksu s molekulama Ia-proteina eksprimiran je na membrani A-stanica kao superantigen i čini se da je T-limfociti koji prepoznaju antigen. Nakon reakcije makrofaga, odvija se proces suradnje A-stanica i T-pomoćnica, čija je prva faza prepoznavanje antigen-specifičnih receptora na T-pomoćnoj membrani stranog antigena na površini A-stanica, kao i prepoznavanje I-proteina makrofaga pomoću T-pomoćnih receptora. Zatim, A-stanice proizvode interleukin-1 (IL-1), koji stimulira proliferaciju T-pomoćnih stanica (T-pojačala). Potonji emitiraju interleukin-2 (IL-2), koji aktivira i podržava blastnu transformaciju, proliferaciju i diferencijaciju antigen-stimuliranih T-producenata limfokina i T-ubojica u regionalnim limfnim čvorovima.

Kada T-producenti-limfokini stupaju u interakciju s antigenom, izlučuje se više od 60 topljivih medijatora HRT-limfokina, koji djeluju na različite stanice u središtu alergijske upale.

I. Čimbenici koji utječu na limfocite:

  • 1) Lawrenceov prijenosni faktor;
  • 2) mitogeni (blastogeni) faktor;
  • 3) T-faktor i B-limfocitni stimulirajući faktor.

II. Čimbenici koji utječu na makrofage:

  • 1) faktor inhibicije migracije (MIF);
  • 2) faktor aktivacije makrofaga;
  • 3) faktor koji pojačava proliferaciju makrofaga.

III. Citotoksični čimbenici:

  • 1) limfotoksin;
  • 2) faktor koji inhibira sintezu DNA;
  • 3) faktor koji inhibira hematopoetske stanice stabljike.

IV. Kemotaktički čimbenici za:

  • 1) makrofagi, neutrofili;
  • 2) limfociti;
  • 3) eozinofili.

V. Antivirusni i antimikrobni čimbenici -? -Interferon (imunološki interferon).

Uz limfokine u nastanku alergijske upale u HRT-u, važnu ulogu imaju i druge biološki aktivne tvari: leukotrieni, prostaglandini, lizosomski enzimi i kaloni.

Ako T-proizvođači limfokina ostvare svoj učinak udaljeno, tada senzibilizirani T-ubojice imaju izravan citotoksični učinak na ciljne stanice, koji se provodi u tri faze.

Faza I - prepoznavanje ciljnih stanica. T-ubojica je vezan na ciljnu stanicu putem staničnih receptora na specifične antigene antigena i histokompatibilnosti (H-2D i H-2K-proteini - produkti D i K gena MHC lokusa). U tom slučaju dolazi do bliskog kontakta s membranom T-ubojice i ciljne stanice, što dovodi do aktivacije metaboličkog sustava T-ubojice, koji dalje lizira "ciljnu stanicu".

Faza II - smrtonosni udar. T-ubojica ima izravan toksični učinak na ciljnu stanicu zbog aktivacije enzima na membrani efektorske stanice.

Faza III - osmotska liza ciljne stanice. Ova faza započinje nizom uzastopnih promjena propusnosti membrane ciljne stanice i završava se rupturom stanične membrane. Primarno oštećenje membrane dovodi do brzog ulaska natrijevih iona i vode u stanicu. Smrt ciljnih stanica nastaje kao rezultat osmoznog liziranja stanica.

Faze odgođenih alergijskih reakcija:

I - imunološki - uključuje period senzibilizacije nakon primjene prve doze antigen-alergena, proliferaciju odgovarajućih T-limfocitnih efektorskih klonova, prepoznavanje i interakciju s ciljnom staničnom membranom;

II - patokemijska - faza oslobađanja medijatora GST (limfokini);

III - patofiziološka - manifestacija bioloških učinaka medijatora DTH i citotoksičnih T-limfocita.

Odvojeni oblici HRT-a

Alergija ovog tipa često se javlja kod tvari niske molekulske mase organskog i anorganskog porijekla: razne kemikalije, boje, lakovi, kozmetika, antibiotici, pesticidi, arsen, kobalt i spojevi platine koji djeluju na kožu. Kontaktni dermatitis također može uzrokovati tvari biljnog podrijetla - sjemenke pamuka, citruse. Alergeni koji prodiru u kožu formiraju stabilne kovalentne veze s SH- i NH2-skupinama proteina kože. Ovi konjugati imaju senzibilizirajuća svojstva.

Senzibilizacija se obično javlja kao posljedica dugotrajnog kontakta s alergenom. Kod kontaktnog dermatitisa uočavaju se patološke promjene u površinskim slojevima kože. Zabilježena je infiltracija upalnih staničnih elemenata, degeneracija i odvajanje epidermisa, povreda integriteta bazalne membrane.

HRT razvija kroničnih bakterijskih infekcija uzrokovanih gljivice i bakterije (tuberkulozu, brucelozu, tularemijom, sifilis, bronhijalne astme, streptokoka, stafilokoknim i pneumokoknih infekcija, aspergiloze, blastomikoza), kao i bolesti koje uzrokuju protozoe (toksoplazmoza) na helmintski infestacije.

Osjetljivost na mikrobne antigene obično se javlja s upalom. Nije isključena mogućnost senzibilizacije tijela od strane nekih predstavnika normalne mikroflore (Neisseria, E. coli) ili patogenih mikroba tijekom njihovog prijevoza.

U transplantaciji, organizam primatelja prepoznaje inozemne antigene transplantata (antigeni histokompatibilnosti) i provodi imunološke reakcije koje dovode do odbacivanja transplantata. Transplantacijski antigeni su prisutni u svim stanicama jezgre, osim stanica masnog tkiva.

  • 1. Syngeneic (izotransplant) - donor i primatelj su predstavnici inbred linija koje su identične u antigenskim uvjetima (monozigotne blizanke). Sinergijska kategorija uključuje autotransplantat tijekom transplantacije tkiva (kože) unutar jednog organizma. U ovom slučaju, ne dolazi do odbacivanja transplantata.
  • 2. Alogenski (homotransplant) - donor i primatelj su predstavnici različitih genetskih linija unutar iste vrste.
  • 3. Xenogenic (heterotransplant) - donor i primatelj pripadaju različitim tipovima.

Odbačeni su alogeni i ksenogeni graftovi bez primjene imunosupresivne terapije.

Dinamika odbacivanja alografta kože

U prva 2 dana presađeni kožni preklop se stapa s kožom primatelja. Tada se uspostavlja cirkulacija krvi između donora i tkiva primatelja i graft ima izgled normalne kože. Na dan 6-8. Dana pojavljuju se natečenost, infiltracija grafta s limfoidnim stanicama, lokalna tromboza i zastoj. Presađivanje postaje plavkasto i tvrdo, degenerativne promjene nastaju u epidermisu i folikulima kose. Do 10. - 12. dana presađivanje se ugasi i ne regenerira se čak ni kada se transplantira donoru. Kada se transplantat ponovno presadi iz istog donora, patološke promjene se brže razvijaju - odbacivanje se događa 5. dan ili ranije.

Mehanizmi odbacivanja transplantata

  • 1. Stanični čimbenici. Senzibilizirani donorni antigeni limfocita primatelja nakon vaskularizacije transplantata migriraju u transplantat, pokazujući citotoksični učinak. Kao posljedica izloženosti T-ubojici i pod utjecajem limfokina, poremećena je propusnost membrana ciljnih stanica, što dovodi do oslobađanja lizosomskih enzima i oštećenja stanica. U kasnijim fazama, makrofagi su uključeni u razaranje grafta, pojačavajući citopatogeni učinak, uzrokujući uništavanje stanica tipom stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelu zbog citofilnih antitijela prisutnih na njihovoj površini.
  • 2. Humoralni čimbenici. Uz alotransplantaciju kože, koštane srži, bubrega, hemaglutinina, hemolizina, leukotokeina i antitijela na leukocite i trombocite često se stvaraju. Reakcija antigen-antitijelo proizvodi biološki aktivne tvari koje povećavaju propusnost krvnih žila, što olakšava migraciju T-ubojica u transplantirano tkivo. Liza endotelnih stanica u posudama grafta dovodi do aktivacije procesa zgrušavanja krvi.

Bolesti autoimune prirode podijeljene su u dvije skupine.

Prvu skupinu predstavljaju kolagenoze, sustavne bolesti vezivnog tkiva, u kojima se autoantitijela nalaze u serumu bez strogih organskih specifičnosti. Dakle, autotitska antitijela za antigene mnogih tkiva i stanica nalaze se u SLE i reumatoidnom artritisu: vezivno tkivo bubrega, srca i pluća.

U drugu skupinu spadaju bolesti kod kojih se u krvi nalaze specifična antitijela (Hashimoto tireoiditis, perniciozna anemija, Addisonova bolest, autoimuna hemolitička anemija itd.).

U razvoju autoimunih bolesti razlikuje se nekoliko mogućih mehanizama.

  • 1. Formiranje autoantitijela protiv prirodnih (primarnih) antigena - antigena imunološki ne barijernih tkiva (živčani, leća, štitnjača, testisi, sperma).
  • 2. Formiranje autoantitijela na stečene (sekundarne) antigene koji nastaju pod utjecajem štetnog djelovanja na organe i tkiva patogenih neinfektivnih čimbenika (toplina, hladnoća, ionizirajuće zračenje) i infektivne prirode (mikrobni toksini, virusi, bakterije).
  • 3. Formiranje autoantitijela protiv unakrsne reakcije ili heterogenih antigena. Membrane nekih streptokoknih vrsta imaju antigenske sličnosti s antigenom srčanog tkiva i antigenom bazalne membrane bubrežnih glomerula. U tom smislu, antitijela na ove mikroorganizme sa streptokoknim infekcijama reagiraju s antigenom tkiva srca i bubrega, što dovodi do razvoja autoimunih lezija.
  • 4. Autoimune lezije mogu nastati kao posljedica sloma imunološke tolerancije na vlastita nepromijenjena tkiva. Poremećaj imunološke tolerancije može biti posljedica somatskih mutacija limfoidnih stanica, što dovodi ili do pojave mutantnih zabranjenih klonova T-pomoćnih stanica koje osiguravaju razvoj imunološkog odgovora na vlastite nepromjenjive antigene, ili na nedostatak T-supresora i, prema tome, na povećanje agresivnosti B-sustava limfocita protiv nativnog. antigeni.

Razvoj autoimunih bolesti posljedica je složene interakcije alergijskih reakcija staničnog i humoralnog tipa s prevladavanjem jedne ili druge reakcije ovisno o prirodi autoimune bolesti.

U alergijskim reakcijama staničnog tipa, u pravilu, koriste se metode nespecifične desenzibilizacije, čiji je cilj suzbijanje aferentne veze, središnje faze i eferentne veze hipersenzitivnosti odgođenog tipa.

Afferentnu vezu osiguravaju tkivni makrofagi - A-stanice. Inhibira aferentnu fazu sintetskih spojeva - ciklofosfamida, dušikovog senfa, preparata zlata

Kako bi se suzbila središnja faza reakcija staničnog tipa (uključujući procese suradnje između makrofaga i različitih limfocitnih klonova, kao i proliferacija i diferencijacija antigen-reaktivnih limfoidnih stanica), koriste se različiti imunosupresivi - kortikosteroidi, antimetaboliti, posebice analozi purina i pirimidina (merkaptopurin, azatioprin). (ametopterin), citotoksične tvari (aktinomicin C i D, kolhicin, ciklofosfamid). električna ozljeda alergijskog antigena

Za suzbijanje efektne povezanosti reakcija preosjetljivosti staničnog tipa, uključujući štetno djelovanje na ciljne stanice T-ubojice, kao i na alergijske medijatore sa zakašnjenjem - limfokine, koriste se protuupalni lijekovi - salicilati, antibiotici s citostatičkim učinkom - aktinomicin C i rubomicin, hormoni i biološki aktivne tvari osobito kortikosteroidi, prostaglandini, progesteron, antiserumi.

Treba napomenuti da većina korištenih imunosupresivnih lijekova ne uzrokuje selektivno inhibicijsko djelovanje samo na aferentne, središnje ili eferentne faze alergijskih reakcija staničnog tipa.

Valja napomenuti da u velikoj većini slučajeva alergijske reakcije imaju složenu patogenezu, uključujući, uz dominantne mehanizme sporog tipa (preosjetljive) reakcije preosjetljivosti i pomoćnih mehanizama alergija na humoralni tip.

U tom smislu, kako bi se suzbile patokemijske i patofiziološke faze alergijskih reakcija, preporučljivo je kombinirati principe desenzibilizacije korištene u humoralnim i staničnim tipovima alergija.

Neposredne i odgođene razlike u alergiji

Identifikacija alergijske reakcije je težak, ali neophodan proces za pružanje kompetentne prve pomoći pacijentu i izradu učinkovitog plana za daljnje liječenje. U kliničkim situacijama, ista reakcija kod različitih bolesnika može imati svoje osobine, unatoč istom mehanizmu pojavljivanja.

Stoga je teško utvrditi točan okvir za klasifikaciju alergija, zbog čega mnoge bolesti zauzimaju međupoložaj između gore navedenih kategorija.

Valja napomenuti da vrijeme manifestacije alergijske reakcije nije apsolutni kriterij za određivanje specifične vrste bolesti, jer ovisi o nizu čimbenika (fenomen artusa): količina alergena, trajanje njegove izloženosti.

Vrste alergijskih reakcija

Ovisno o vremenu pojavljivanja alergijskih reakcija nakon kontakta s alergenom razlikuju se:

  • alergija neposrednog tipa (simptomi se javljaju odmah nakon što je tijelo u kontaktu s alergenom ili u kratkom vremenskom razdoblju);
  • alergija odgođenog tipa (kliničke manifestacije javljaju se nakon 1-2 dana).

Kako bi se utvrdilo kojoj kategoriji reakcija pripada, treba obratiti pozornost na prirodu procesa razvoja bolesti, patogenetske značajke.

Dijagnosticiranje glavnog mehanizma alergije nužan je uvjet za pripremu kompetentnog i učinkovitog liječenja.

Neposredna vrsta alergije

Neposredni tip alergije (anafilaktički) javlja se kao rezultat odgovora protutijela E (IgE) i G (IgG) s antigenom. Nastali kompleks se taloži na membrani mastocita. Potiče tijelo da ojača sintezu slobodnog histamina. Kao posljedica kršenja regulacijskog procesa sinteze imunoglobulina skupine E, odnosno njihove prekomjerne formacije, povećava se osjetljivost tijela na učinke iritanata (senzibilizacija). Proizvodnja antitijela izravno ovisi o omjeru proteina koji kontroliraju IgE odgovor.

Uzroci trenutne preosjetljivosti su često:

  • prašine;
  • lijekom pripravci;
  • biljni pelud;
  • životinjska dlaka;
  • ubodi insekata;
  • prehrambeni faktori (netolerancija na mliječne proizvode, agrumi, orašasti plodovi itd.);
  • sintetički materijali (tkanine, deterdženti itd.).

Ovaj tip alergije može se pojaviti zbog prijenosa pacijentovog seruma na zdravu osobu.

Tipični primjeri imunološkog odgovora neposrednog tipa su:

  • anafilaktički šok;
  • alergijska bronhalna astma;
  • upala sluznice nosa;
  • rinokonyuktivit;
  • alergijski osip;
  • upala kože;
  • alergije na hranu.

Prva stvar za ublažavanje simptoma je identificiranje i uklanjanje alergena. Blage alergijske reakcije, kao što su urtikarija i rinitis, eliminiraju se antihistaminicima.

U slučaju ozbiljne bolesti koriste se glukokortikoidi. Ako se alergijska reakcija ubrzano razvija u teškom obliku, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Stanje anafilaktičkog šoka zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. On se eliminira hormonskim lijekovima, kao što je adrenalin. Tijekom liječenja prve pomoći, pacijenta treba staviti na jastuke kako bi se olakšao proces disanja.

Horizontalni položaj također pridonosi normalizaciji cirkulacije i tlaka, dok gornji dio tijela i glavu pacijenta ne treba podizati. U slučaju zastoja disanja i gubitka svijesti potrebno je oživljavanje: provodi se neizravna masaža srca, umjetno disanje usta na usta.

Ako je potrebno, u kliničkim uvjetima, pacijentova se dušnik intubira kako bi osigurao kisik.

Odgođena alergija tipa

Alergija odgođenog tipa (kasna hipersenzibilizacija) javlja se unutar dužeg vremenskog razdoblja (dana ili više) nakon kontakta organizma s antigenom. Antitijela ne sudjeluju u reakciji, umjesto toga antigen napadaju specifični klonovi, senzibilizirani limfociti nastali kao posljedica prethodnog dolaska antigena.

Procesi upalnog odgovora uzrokovani su aktivnim tvarima koje luče limfociti. Kao rezultat toga, aktivira se fagocitna reakcija, proces kemotaksije makrofaga i monocita, javlja se inhibicija kretanja makrofaga, povećava se nakupljanje leukocita u upalnoj zoni, posljedice upale s formiranjem granuloma.

Ovo stanje bolesti često uzrokuje:

  • bakterija;
  • spore gljiva;
  • uvjetno patogeni i patogeni mikroorganizmi (stafilokoki, streptokoki, gljivice, patogeni tuberkuloze, toksoplazmoza, bruceloza);
  • neke tvari koje sadrže jednostavne kemijske spojeve (kromove soli);
  • cijepljenje;
  • kronična upala.

Takva alergija se ne tolerira za zdravu osobu pacijentovim serumom. No, leukociti, stanice limfoidnih organa i eksudati mogu nositi bolest.

Tipične bolesti su:

  • fototoksični dermatitis;
  • alergijski konjuktivitis;
  • tuberkulinska reakcija;
  • bolesti uzrokovane parazitskim gljivama;
  • sifilis;
  • Hansenova bolest;
  • odbacivanje transplantata;
  • reakcija antitumorske imunosti.

Alergija s odgođenim tipom liječi se lijekovima namijenjenim za ublažavanje sistemskih bolesti vezivnog tkiva i imunosupresiva (imunosupresivnih lijekova). Farmakološka skupina lijekova uključuje lijekove propisane za reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i ulcerozni kolitis. Oni potiskuju hiperimune procese u tijelu uzrokovane povredom imuniteta tkiva.

Zaključci: glavne razlike između vrsta alergijskih reakcija

Dakle, glavne razlike između neposrednih i odgođenih alergija su sljedeće:

  • patogeneza bolesti, odnosno prolaznost bolesti;
  • prisutnost ili odsutnost protutijela u krvi;
  • skupine alergena, njihova priroda podrijetla, uzroci;
  • nove bolesti;
  • liječenje bolesti, farmakološke skupine lijekova, prikazane u liječenju različitih vrsta alergija;
  • mogućnost pasivnog prijenosa bolesti.

Simptomi i liječenje kumulativne alergije.

Koji su proizvodi kontraindicirani za uporabu s ovom alergijom.

Koji su simptomi slične bolesti i kako je izliječiti.

Koji su simptomi karakteristični za ovu vrstu bolesti.

Trenutne alergijske reakcije - opasan odgovor


Alergija se može izraziti u obliku raznih znakova. Simptomi se mogu pojaviti odmah nakon izlaganja alergenu i nakon nekog vremena. Poraz tijela izravno pod utjecajem podražaja je trenutna alergijska reakcija. Karakterizira ih visoka stopa pojavljivanja i snažan utjecaj na različite sustave.

Zašto reakcija može doći odmah?

Trenutačna vrsta alergije javlja se u vrijeme izlaganja stimulusu. To može biti bilo koja supstanca koja doprinosi negativnim promjenama u tijelu kod preosjetljivih osoba. Oni ne moraju biti opasni za običnu osobu, ne mogu biti toksini i štetni elementi. Ali imunitet na alergije doživljava ih kao strana tijela i uključuje borbu protiv iritanta.
Najčešći simptomi se javljaju kada tijelo reagira na:

U sporim reakcijama, alergen se može akumulirati u tijelu dugo vremena, nakon čega dolazi do naglog porasta. Alergijske reakcije neposrednog tipa razlikuju se po etiologiji. One se javljaju kod prve iritacije tijela štetnim tvarima.

Kako se razvija reakcija?

Reći da se simptomi alergije javljaju u vrijeme prvog ulaska iritanta u tijelo nije sasvim točno. Uostalom, u vrijeme pojave negativnih promjena, imunološki sustav već poznaje alergen.
Prilikom prvog izlaganja započinje proces senzibilizacije. Tijekom toga, obrambeni sustav oslobađa tvar u tijelo i pamti je kao opasnu. U krvi nastaju antitijela koja postupno uklanjaju alergen.
S ponovljenim prodiranjem i neposrednim reakcijama počinju. Imunološka zaštita, koja se već sjeća stimulusa, u punoj snazi ​​počinje proizvoditi antitijela, što dovodi do pojave alergija.
Od trenutka kada nadražaj uđe u tijelo dok se ne pojave prvi znakovi oštećenja, potrebno je oko 20 minuta. Sama reakcija prolazi kroz tri faze razvoja. Na svakom od njih medijatori alergijske reakcije različito djeluju.

Glavni cilj cijelog procesa je stvoriti odgovor organizma. U ovom slučaju, medijatori alergijske reakcije utječu na pojavu simptoma.

Vrste alergijskih reakcija

Neposredne reakcije uključuju nekoliko tipičnih simptoma. One su uzrokovane raznim znakovima, ovisno o prirodi lezije organa ili tijela. To uključuje:

Trenutne alergijske reakcije

Kod ljudi se anafilaktički šok javlja kod parenteralne primjene lijekova (najčešće antibiotika, anestetika, vitamina, mišićnih relaksanata, rendgenskih kontrastnih sredstava, sulfonamida, itd.), Antitoksičnih serumskih alergena, alogenskih pripravaka gama globulina i proteina plazme, alergena proteinskih hormona i priroda polipeptida (ACTH, inzulin, itd.), rjeđe - tijekom specifične dijagnostike i desenzibilizacije, uporabe određenih namirnica i uboda insektima. Učestalost šoka je jedna u 70.000 slučajeva, a stopa smrtnosti je dva na 1.000. Smrt se može dogoditi u roku od 5-10 minuta. Glavne manifestacije anafilaktičkog šoka su:

1) hemodinamski poremećaji (pad krvnog tlaka, kolaps, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, poremećaji u sustavu mikrocirkulacije, aritmije, kardialgije, itd.);

2) poremećaji dišnog sustava (asfiksija, hipoksija, bronhospazam, plućni edem);

3) oštećenje središnjeg živčanog sustava (cerebralni edem, cerebralna tromboza);

4) poremećaji zgrušavanja;

5) lezija gastrointestinalnog trakta (mučnina, bol u trbuhu, povraćanje, proljev);

6) lokalne alergijske manifestacije u obliku svrbeža, urtikarije itd.

Alergije na lijekove. Osnova medicinske bolesti su specifični imunološki mehanizmi koji se javljaju u tijelu nakon prijema gotovo svakog lijeka (za razliku od drugih nuspojava lijekova - predoziranje, stvaranje toksičnih metabolita, itd.).

Alergijska svojstva imaju antigene stranih seruma, proteinske pripravke iz ljudske krvi, hormone i enzime. Velika većina lijekova su hapteni koji djeluju s nosačima i postaju sekundarni alergeni.

Sva četiri tipa patomimunološkog oštećenja uključena su u razvoj alergije na lijekove. Najčešće kliničke manifestacije alergija na drogu su dermatološki, renalni, jetreni, plućni i hematološki. Na primjer, kožni oblici alergije na lijekove karakterizira razvoj svrbeža, osipa, eritema, atopijskog i kontaktnog dermatitisa. Mnogi lijekovi uzrokuju simptome slične serumskoj bolesti, urtikariji, anafilaktičkom šoku i drugima.

Još jedan klinički uobičajeni oblik povezan s hematološkim pojavama je "lijek hemoragijska bolest", koji je karakteriziran kombiniranom lezijom plazme, vaskularne i posebno trombocitne hemostaze te, kao posljedica, razvoja izraženog hemoragijskog sindroma.

Najimpresivniji napredak u istraživanju patogeneze postignut je u ispitivanju trombocitopenije lijeka uzrokovane parenteralnom primjenom heparina (G) ili njegovih analoga. Pojavljuje se u 1-30% slučajeva heparinske terapije i karakterizira ih trombocitopenija (do 9-174 milijardi / l). Patogeneza trombocitopenije inducirane heparinom je sljedeća: parenteralno primijenjen heparin značajno i dugo vremena povećava razinu trombocitnog faktora IV (TF)4), koji se oslobađa iz endotelnih stanica i dovodi do stvaranja kompleksnih kompleksa GF4. U prisutnosti IgG u plazmi do ovog kompleksa dolazi do imunološke interakcije između njih i formiranja još složenijeg kompleksa G t4IgG, koji je fiksiran na trombocitnu membranu, nakon čega se aktiviraju krvni trombociti.

Aktiviranje i naknadno uništavanje trombocita praćeno je oslobađanjem dodatnih dijelova TF iz njih.4 i daljnje formiranje imunih kompleksa GF4IgG, kontinuirano uništavanje ploča i dovodi do progresivne trombocitopenije. TF višak4 u interakciji s endotelnim stanicama, oštećujući ih i izlažući ciljeve glukoza-aminoglikana za interakciju s antitijelima, što rezultira mogućim razvojem DIC-a i tromboze, najkarakterističnije komplikacije uzrokovane heparinskom trombocitopenijom. Ako je krv u G / TF4 IgM-klasa cirkulira, zatim formira kompleks G / TF4IgM uzrokuje progresivne destruktivne promjene u endotelu s još ozbiljnijim posljedicama.

Svaka pojava. Ako senzibilizirana zamorac intradermalno ubrizgava razrjedujuću dozu antigena zajedno s metilen plavom, tada se na mjestu ubrizgavanja pojavi plava mrlja (reakcija osjetljiva na kožu, čije su manifestacije uzrokovane IgE i IgG).

Urtikarija i angioedem. Urtikarija je karakterizirana pojavom svrbežnih crvenih mrlja ili plikova kada se alergen ponavlja na koži iz okoline ili iz krvotoka. Može se pojaviti kao posljedica gutanja jagoda, rakova, rakova, lijekova i drugih tvari. U patogenezi urtikarije važan je mehanizam reagina (klasa IgE) i naknadno stvaranje GNT medijatora iz mastocita i bazofila, pod utjecajem kojih je akutno formiran edem okolnih tkiva. Bolest se može razviti u drugom i trećem tipu GNT - citolitika i imunokompleksa (s transfuzijom krvi, antitoksičnim serumima, parenteralnom primjenom lijekova).

Quincke edem je ogromna urtikarija ili angioedem. Karakterizira ga nakupljanje velike količine eksudata u vezivnom tkivu kože i potkožnog tkiva, najčešće u području kapaka, usana, sluznice jezika i grkljana, vanjskih spolnih organa. Uzroci angioedema mogu biti hrana, pelud, lijekovi i drugi alergeni. U patogenezi su klase IgE, IgG i IgM od primarne važnosti, a ANG + ANT reakcija se odvija uzduž reaginičkih, citolitičkih i komplementarno ovisnih tipova GNT-a.

Bronhijalna astma (Astma - kratak dah, asfiksija: napad astme) je kronična bolest pluća koju karakteriziraju paroksizmalne povrede bronhijalne prohodnosti, a klinički izraz za to su napadi ekspiratornog gušenja. Dodijelite neinfektivno-alergijsku, ili atopičnu i infektivno-alergijsku bronhijalnu astmu. Alergeni atopijske bronhijalne astme su najčešće neinfektivni antigeni prirode - kućni prah (50-80%), biljni, životinjski i drugi antigeni. Alergeni infektivno-alergijske bronhijalne astme su antigeni mikroflore dišnih putova (bakterijski virusi, paraziti i drugi) na koje djeluju kronične upalne bolesti (bronhitis, upala pluća i drugi).

U patogenezi atopičnog oblika bronhijalne astme važan je IgE, a infektivno-alergijski oblik - sve ostale vrste imunoloških reakcija. Osim imunološke komponente patogeneze, ne-imunološke veze karakteristične su za bronhijalnu astmu - poremećaje poremećaja, neravnotežu funkcionalnog stanja središnjeg živčanog sustava (viša živčana aktivnost, vegetativni živčani sustav - povećan tonus parasimpatičkog živčanog sustava), povećano izlučivanje bronhijalne sluzi, povećanu osjetljivost i reaktivnost bronhijalnog stabla.

Razvoj bronhospazma, edema sluznice bronhiola, nakupljanje sluzi zbog hipersekrecije u respiratornom traktu kao odgovor na ponovnu upotrebu alergena povezano je s oslobađanjem obilnih količina medijatora GNT (histamin, acetilkolin, serotonin, leukotrieni itd.) I GST (limfokini i medijatora aktiviranih ciljnih stanica), što dovodi do hipoksije, kratkog daha.

Pollinoza - peludna groznica. Pelud biljaka djeluje kao alergen (dakle alergije se nazivaju polen). Ovu vrstu GNT-a karakteriziraju sezonske manifestacije (npr. Sezonski curenje iz nosa, konjunktivitis, bronhitis, bronhijalna astma i dr.), Što se podudara s cvjetanjem određenih biljaka (ambrozija, timotijev i dr.). Vodeću ulogu u patogenezi dobiva IgE zbog inhibicije specifičnog supresorskog učinka imunoregulacijskih stanica koje kontroliraju sintezu imunoglobulina E-klase. Od velike važnosti u kašnjenju polena biljaka na sluznicama dišnog trakta igraju se ustavne značajke barijernih sustava - disfunkcija cilijarnog epitela, makrofaga i granulocita i drugih u bolesnika s polinozom.

Serumska bolest. Pojava serumske bolesti povezana je s uvođenjem vanzemaljskog seruma u tijelo, koji se koristi u medicinske svrhe. Karakterizira ga razvoj generaliziranog vaskulitisa, hemodinamskih poremećaja, limfadenopatije, groznice, bronhospazma, artralgije. U patološki proces mogu biti uključeni mnogi organi i sustavi: srce (akutna ishemija, miokarditis i dr.), Bubrezi (žarišni i difuzni glomerulonefritis), pluća (emfizem, plućni edem, respiratorna insuficijencija), probavni sustav, uključujući jetru, CNS. U krvi - leukopenija, limfocitoza, odgođeni ESR, trombocitopenija. Lokalno, alergijska reakcija se manifestira kao crvenilo, osip, svrbež, oticanje kože i sluznice. Pojava osipa i drugih manifestacija serumske bolesti moguća je nakon početne injekcije seruma (primarna serumska bolest). To je zbog činjenice da se u odgovoru na početnu dozu senzitiziranja serumski IgG proizvodi već 7. dan. Vrsta reakcije je formiranje velikih imunih kompleksa ANG + ANT, međutim, moguće je sudjelovanje mehanizma reagina.

Fenomen Artus-Sakharov. Ako se štakorima subkutano ubrizga konjski serum u intervalima od 1 tjedna, nakon tjedan ili dva, na mjestu druge injekcije antigena, nastaju hiperemija, edemi, infiltracije i nekroze kao posljedica stvaranja precipitirajućih IgG i IgM klasa i naknadnog formiranja velikih imunih kompleksa u lumenu malih žila.,

Alergijske reakcije odgođenog tipa.

To uključuje tuberkulinski test, kontaktni dermatitis, odbacivanje presatka, autoalergijske bolesti. Još jednom naglašavamo da HRT ne posreduje humoralni, nego stanični mehanizam: T-citotoksični limfociti i njihovi posrednici - razni limfokini. Te se reakcije ne mogu replicirati pasivnom imunizacijom sa serumom; oni se razvijaju transplantacijom živih limfocita, iako je moguća paralelna proizvodnja imunoglobulina.

1. Tuberkulinski test. Ovo je klasičan primjer HRT-a ili infektivnih alergija. Na mjestu injekcije tuberkulina, nakon nekoliko sati pojavljuju se znakovi alergijske reakcije, koji dosežu svoj maksimum nakon 24-48 sati, a upalu u razvoju karakterizira infiltracija leukocita, hiperemija, edem, pa čak i razvoj nekroze. Tijekom razvoja upale nastaje senzibilizacija na mikrobne antigene-alergene. U određenim situacijama ova senzibilizacija ima blagotvoran učinak na eliminaciju patološkog procesa zbog povećanja nespecifične rezistencije organizma (povećana fagocitna aktivnost, povećana aktivnost zaštitnih proteina krvi, itd.).

2. Kontaktni dermatitis. Ova alergijska reakcija nastaje kada koža dođe u dodir s kemijskim alergenima koji se nalaze u biljkama (npr. Otrovni bršljan, ruj, krizantema itd.), Boje (aromatski amino i nitro spojevi, dinitroklorobenzen itd.), Prirodni i umjetni polimeri. Česti alergeni su brojni lijekovi - antibiotici, derivati ​​fenotiazina, vitamini i drugi. Među kemijskim alergenima koji uzrokuju kontaktni dermatitis nalaze se tvari koje se nalaze u kozmetici, smolama, lakovima, sapunima, gumama, metalima - solima kroma, nikla, kadmija, kobalta i drugih.

Senzitizacija se javlja tijekom produljenog kontakta s alergenom, a patološke promjene su lokalizirane u površinskim slojevima kože, koje se manifestiraju infiltracijom s polimorfonuklearnim leukocitima, monocitima i limfocitima, uzastopno zamjenjujući jedni druge.

3. Reakcija odbacivanja presatka. Ova reakcija je posljedica činjenice da tijekom transplantacije u tijelo primatelja određenih organa, zajedno s transplantatom, dolaze antigeni histokompatibilnosti, koji su prisutni u svim nuklearnim stanicama. Poznati su sljedeći tipovi transplantacija: singenični - donor i primatelj su predstavnici inbred linija koje su identične u antigenskim uvjetima (monozigotne blizanke); alogeni - donor i primatelj su predstavnici različitih genetskih linija unutar iste vrste; ksenogeni - donor i primatelj pripadaju različitim vrstama. Po analogiji postoje odgovarajući tipovi transplantacije: izotransplantacija - transplantacija tkiva unutar istog organizma; autotransplantacija - transplantacija tkiva unutar organizama iste vrste; heterotransplantacija - transplantacija tkiva između različitih vrsta. Odbačeni su alogeni i ksenogeni graftovi bez primjene imunosupresivne terapije.

Dinamika odbacivanja, primjerice, alografta kože izgleda ovako: u prvim danima rubovi transplantiranog kožnog transplantata stapaju se s rubovima kože primatelja na mjestu transplantacije. Zbog uspostavljene normalne opskrbe krvotokom, njen izgled se ne razlikuje od normalne kože. Nakon tjedan dana otkriju se oteklina i infiltracija grafta s mononuklearnim stanicama. Razvijaju se poremećaji periferne cirkulacije (mikrotromboza, zastoj). Postoje znakovi degeneracije, nekrobioze i nekroze transplantiranog tkiva, a do 10.-12. Dana transplantacija umre, ne regenerira se čak ni kada se transplantira donoru. Kada se presadak kože ponovno presadi iz istog donora, graft se odbacuje već 5. ili ranijeg dana.

Mehanizam odbacivanja transplantata. Primateljski limfociti osjetljivi na donorske antigene napadaju transplantat na periferiji njegovog kontakta s tkivom domaćina. Pod utjecajem limfokina za ciljne stanice i limfotoksine uništava se veza grafta s okolnim tkivom. U kasnijim fazama, makrofagi su uključeni u razaranje transplantata kroz mehanizam citotoksičnosti ovisne o antitijelima. Nadalje, humoralni hemaglutinini, hemolizini, leukotoksini i antitijela na leukocite i trombocite (u slučaju transplantacije srca, koštane srži, bubrega) vezani su za stanične mehanizme odbacivanja transplantata. Kako ANG + ANT reakcija napreduje, nastaju biološki aktivne tvari koje povećavaju propusnost krvnih žila, što olakšava migraciju prirodnih stanica ubojica i T-citotoksičnih limfocita u tkivo transplantata. Liza vaskularnih endotelnih stanica grafta aktivira proces zgrušavanja krvi (tromboza) i aktivira komponente komplementa (C3b, C6 i druge), privlačeći polimorfonuklearne leukocite, koji pridonose daljnjem uništavanju transplantacijskih veza s okolnim tkivima.

4. Autoimune bolesti. Oni su rezultat proizvodnje senzibiliziranih T-limfocita (i imunoglobulina) na vlastite tjelesne antigene. To se događa u sljedećim okolnostima:

1. Otkrivanje antigena;

2. Uklanjanje tolerancije na vlastite antigene;

3. Somatske mutacije.

Razotkrivanje antigena može se pojaviti u visoko diferenciranim tkivima gdje postoje prirodni antigeni. To uključuje tkivo mozga, koloid štitnjače, tkivo leće, nadbubrežne žlijezde, gonade. U embrionalnom i daljnjem postnatalnom razdoblju ti antigeni bez prepreka ostaju nedostupni za X-RAY zrake, budući da su odvojeni od krvi histoematskim barijerama koje sprječavaju njihov kontakt s imunokompetentnim stanicama. Kao rezultat, imunološka tolerancija na ne-barijerne antigene nije formirana. U slučaju kršenja histohemogenih barijera, kada su ti antigeni izloženi, antitijela se proizvode protiv njih, što rezultira autoimunim lezijama.

Uklanjanje imunološke tolerancije na normalne komponente tkiva. U normalnim uvjetima, B-limfociti nisu tolerantni na većinu vlastitih antigena i mogu stupati u interakciju s njima. To se ne događa zato što cjelovita imunološka reakcija zahtijeva suradnju B-limfocita s T-limfocitima, u kojima se održava takva tolerancija. Stoga, ti B-limfociti nisu uključeni u imunološki odgovor. Ako tijelo dobije nepotpune antigene ili haptene koji su spojeni vlastitim antigenima, T-limfociti reagiraju na antigenske nosače i surađuju s B-limfocitima. B-limfociti počinju reagirati na haptene u tkivima svoga tijela, koji su dio kompleksa antigena. Očigledno, prema ovom mehanizmu, autoimune bolesti izazivaju interakcije mikroba i organizma. Posebnu ulogu u tom pogledu imaju T-supresori koji se aktiviraju antigenom. Kod ove vrste akutnog glomerulonefritisa, miokarditisa, karijesa i drugih autoalergijskih bolesti.

Somatske mutacije. Somatske mutacije dovode do pojave vlastitih, ali već stranih antigena, koji nastaju pod utjecajem štetnih učinaka na tkiva fizičkih, kemijskih i bioloških čimbenika (ionizirajuće zračenje, hladnoća, toplina, kemijska sredstva, mikrobi, virusi itd.) Ili pojava zabranjenih klonova. limfociti koji percipiraju normalne komponente tijela kao strane antigene (na primjer, mutantne T-pomoćne stanice ili T-supresorski nedostatak) i uzrokuju agresiju B-limfocita na vlastite antigene. Možda stvaranje autoantitijela protiv križnog reagiranja, heterogenih ili intermedijarnih antigena.

Autoimune bolesti svrstane su u dvije skupine. Jednu od njih predstavljaju sustavne bolesti vezivnog tkiva, u kojima se u serumu nalaze autoantitijela bez strogih organskih specifičnosti. Nazivaju se kolagenozama. Prema ovom tipu, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, dermatomiozitis, skleroderma, Sjogrenov sindrom javljaju se kada cirkulirajuća antitijela pokazuju afinitet za antigene mnogih tkiva i stanica - vezivno tkivo bubrega, srce, pluća. U drugu skupinu ubrajaju se bolesti u kojima se u krvi nalaze specifična antitijela - autoimuna leukopenija, anemija, opasna anemija, Addisonova bolest i mnogi drugi.

Općenito, sada je poznat velik broj autoalergijskih bolesti. Ispod su najznačajniji i najčešći tipovi ove patologije.

1. Endokrinopatija: hipertireoza, autoimuni tiroiditis, primarni myxedema, inzulin ovisni dijabetes, Addisonova bolest, orhitis, neplodnost, idiopatski paratiroidizam, djelomična hipofizna insuficijencija;

2. Lezije kože: pemfigus, bulozni pemfigoid, herpetiformni dermatitis, vitiligo;

3. Bolesti neuromuskularnog tkiva: polimiozitis, multipla skleroza, miastenija gravis, polineuritis, reumatoidna groznica, kardiomiopatija, post-cijepljenje ili post-infektivni encefalitis;

4. Bolesti probavnog trakta: ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, opasna anemija, atrofični gastritis, primarna bilijarna ciroza, kronični aktivni hepatitis;

5. Bolesti vezivnog tkiva: ankilozantni spondilitis, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, skleroderma, Feltyjev sindrom;

6. Bolesti krvi: idiopatska neutropenija, idiopatska limfopenija, autoimuna hemolitička anemija, autoimuna trombocitopenijska purpura;

7. Bolesti bubrega: imunokompleksni glomerulonefritis, Goodpastureova bolest;

8. Očne bolesti: Sjogrenov sindrom, uveitis;

Bolesti dišnog sustava: Goodpastureova bolest.

Pojam desenzibilizacije (desenzibilizacije).

Ako je tijelo senzibilizirano, tada se postavlja pitanje uklanjanja preosjetljivosti. GNT i HRT se uklanjaju suzbijanjem proizvodnje imunoglobulina (antitijela) i djelovanjem senzibiliziranih limfocita.

kalkulator

Besplatni troškovi rada

  1. Ispunite zahtjev. Stručnjaci će izračunati cijenu vašeg rada
  2. Izračunavanje troškova dolazi na poštu i SMS

Vaš broj prijave

Trenutno će se na mail poslati pismo s automatskom potvrdom s informacijama o aplikaciji.

Za Više Informacija O Vrstama Alergija