Glavni Životinje

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma (od starogrčkoga. Θσθμα - "teško disanje, kratak dah") je kronična upalna bolest dišnih putova uz sudjelovanje različitih staničnih elemenata. Ključni element je bronhijalna opstrukcija (sužavanje lumena bronhija) uzrokovana specifičnim imunološkim (senzibilizacija i alergija) ili nespecifičnim mehanizmima, koji se manifestiraju ponovljenim epizodama šištanja, kratkog daha, kongestije prsnog koša i kašljanja. Bronhijalna opstrukcija je reverzibilna djelomično ili potpuno, spontano ili pod utjecajem liječenja. WHO procjenjuje da 235 milijuna ljudi pati od astme. Za liječenje se koriste simptomatski lijekovi za ublažavanje napada i lijekovi osnovne terapije koji utječu na patogenetski mehanizam bolesti. Užasna komplikacija bolesti - astmatični status. Temeljni dokument je GINA - globalna strategija za liječenje i prevenciju bronhijalne astme. https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D1%80%D0%BE%D0%BD%D1%85%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1% 8C % BD% D0% B0% D1% 8F_% D0% B0% D1% 81% D1% 82% D0% BC% D0% B0

Istaknite bronhijalnu astmu i pronađite je u:

Wikipedia bronhijalna astma

Wikipedia bronhijalna astma

Wikipedia bronhijalna astma

  • NeBolet Medical Reference
  • Popis bolesti
  • Pulmologija
  • Bronhijalna astma

Pod bronhijalnom astmom podrazumijeva se kronična upalna bolest dišnog sustava. Bolest se manifestira napadima kratkog daha, koji su popraćeni kašljanjem i često rezultiraju napadima bez daha.

To se događa kao posljedica odgovora na različite respiratorne iritanse. Oni sužavaju i počinju proizvoditi prekomjernu količinu sluzi, što dovodi do poremećaja normalnog protoka zraka tijekom disanja.

Postoji genetska predispozicija za ovu bolest, posebno se manifestira u vezi s infektivnim bolestima gornjeg i donjeg respiratornog trakta.

Bolest se javlja kod ljudi doslovno svih uzrasta, ali prije svega, djeca su osjetljiva na njega. Istina, polovica njih "preraste" bolest. Trenutno, ova bolest pogađa više od 300 milijuna ljudi i njihovi redovi se stalno obnavljaju.

Svjetska zajednica je izuzetno zabrinuta za napredovanje ove bolesti i stalno razvija različite programe za borbu protiv te bolesti. U Velikoj Britaniji, primjerice, godišnje se za takve programe dodjeljuju milijarde funti.

Kod bolesnika s bronhijalnom astmom kroničnog tijeka postoji posebna osjetljivost dišnih putova na alergene, duhanski dim, kemijske iritanse. Pod njihovim utjecajem nastaje grč i oticanje bronhija, stvara se velika količina bronhijalne sluzi, što otežava normalno funkcioniranje disanja kroz zrak kroz respiratorni trakt.

Ovisno o uzroku napada astme - ne-alergijska astma i dominantna prevalencija alergijske komponente.

Činjenica da je bronhijalna astma alergična u prirodi dokazana je egzacerbacijama na dodir s bilo kojim alergenom, primjerice vunom, peludom, nekim proizvodima i kućnom prašinom. Često je sezonski. Napad je, u pravilu, praćen iritacijom sluznice nosa, urtikarijom, znakovima vegetativne distonije.

Klinička slika

Što liječnici kažu o liječenju alergijama?

Alergije liječim ljude već dugi niz godina. Kažem vam, kao liječnik, alergije i paraziti u tijelu mogu dovesti do ozbiljnih posljedica ako se ne nosite s njima.

Prema najnovijim podacima SZO, alergijske reakcije u ljudskom tijelu uzrokuju većinu kobnih bolesti. I sve počinje s činjenicom da osoba dobiva svrbi nos, kihanje, curenje nosa, crvene mrlje na koži, u nekim slučajevima, gušenje.

Svake godine 7 milijuna ljudi umre zbog alergija, a opseg oštećenja je takav da gotovo svaka osoba ima alergijski enzim.

Nažalost, u Rusiji i zemljama ZND-a, ljekarničke korporacije prodaju skupe lijekove koji samo ublažavaju simptome, te na taj način postavljaju ljude na određenu drogu. Zato u tim zemljama tako visok postotak bolesti i toliko ljudi pate od "neradnih" droga.

Jedini lijek koji želim savjetovati i službeno preporučuje Svjetska zdravstvena organizacija za liječenje alergija je Histanol NEO. Ovaj lijek je jedini način čišćenja tijela od parazita, kao i alergija i njegovih simptoma. Trenutno je proizvođač uspio ne samo stvoriti visoko učinkovit alat, nego i učiniti ga dostupnim svima. Osim toga, u okviru saveznog programa "bez alergija", svaki stanovnik Ruske Federacije i ZND-a može ga primiti za samo 149 rubalja.

Upalni dišni putevi u ne-alergijskoj astmi su vrlo osjetljivi. Spazam bronhija je uzrokovan bilo kakvom iritacijom, dok postoji ograničenje u protoku zraka, što dovodi do napada gušenja i kašljanja.

Razlozi za pojavu napadaja su brojni. Na ovom popisu: parfemi, kućne kemikalije, sapun, duhanski dim, ispušni plinovi. Istraživači bolesti su došli do razočaravajućeg zaključka: profesija ima katastrofalan učinak na svakog petog bolesnika s astmom.

Bolest je podijeljena prema tipu:

  • zbog uzroka pogoršanja - dijagnosticirana je atopijska bronhijalna astma, pa čak i infektivno ovisna bronhijalna astma;
  • prema težini - blaga, umjerena, teška.
  • ovisna o hormonima, kada je dugotrajna, ponekad je potrebna redovita primjena glukokortikosteroidnih hormona;
  • Aspirin bronhijalna astma, koji je povezan s određenom netolerancijom na aspirin i mnoge druge protuupalne lijekove. Obično popraćena nazalnom polipozom.

Nekoliko minuta, nakon svakog fizičkog napora, dovoljno je za manifestacije bronhijalne astme. Primjerice, takve vježbe kao trčanje u zimskoj sezoni, tijekom kojih dolazi do udisanja suhog hladnog zraka.

Kako se manifestira?

Kašalj je najkarakterističniji simptom bronhijalne astme. Može biti česta, stalna i prilično bolna.

Osoba s akutnom ili teškom bronhijalnom astmom diše tijekom napada ustima. Istovremeno se koriste za olakšavanje disanja kroz suženi respiratorni trakt mišića vrata, ramena i tijela.

Valja napomenuti da je u slučaju suženih dišnih putova disanje mnogo lakše nego disanje. I sve, zbog činjenice da je ova fiziološka osobina tijela prirodnija našem tijelu, štoviše, prsni mišići su trenirani za taj pokret.

Izdisaj se obavlja bez puno truda i pasivno. Mišići nisu dovoljno razvijeni da bi uklonili zrak, pa je zrak zarobljen u plućima i oni postaju natečeni. To je uzrok razvoja "golubova prsnog koša" kod mladih ljudi koji dugo pate od astme.

Kod akutne bronhijalne astme, koja je teška, “zviždanje” prsnog koša postaje poput “glupog”. Razlog - količina zraka koja se udiše i izdahnula je toliko mala da su zvukovi potpuno nečujni.

dijagnostika

Dijagnoza bronhijalne astme se lako naziva. U liječničkom uredu trebate detaljno ispričati, bez gubitka, o postojećim simptomima.

Za dijagnostiku se često provode testovi respiratorne funkcije uz uporabu lijekova. U posljednjih nekoliko godina najpopularnija je kontrolna lampica - "vršni protok", maksimalna brzina izdisaja.

Svako jutro i navečer sam očitava očitanja s jednostavnim metrom. Primljene brojke zabilježene su u posebnom dnevniku. Liječnik će, pažljivo analizirajući sve rezultate, odabrati učinkovit tretman za pacijenta. Općenito, fiksacija rezultata igra veliku ulogu u dijagnostici bronhijalne astme.

prevencija

U obiteljima u kojima postoji predispozicija za alergijske bolesti, prevencija bronhijalne astme trebala bi biti prva, a još od djetinjstva.

Liječenje svih bolesti kronične prirode gornjeg i donjeg respiratornog trakta - mora se odvijati obvezno i ​​pravodobno. Trebali biste također prestati pušiti, slijediti određenu prehranu i ne izbjegavati postupke kaljenja.

Prevencija je također izbjegavanje kontakta s iritantima, na primjer, u dimljenim i slabo provjetravanim prostorijama. To bi trebao biti prvi i nužan uvjet za prevenciju bolesti.

Liječenje, podrazumijeva sljedeća područja:

  • izbjegavajte izravan kontakt s čimbenicima koji uzrokuju napad. Zajedno s liječnikom, bolesnik treba pažljivo, bez zaborava, napraviti popis tih čimbenika;
  • pravodobno i obvezno liječenje bolesti dišnog sustava. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir i bolesti probavnog sustava. Također je potrebno koristiti lijekove koji su jasno propisani od strane liječnika.

Kod bronhijalne astme svi korišteni lijekovi dijele se na:

  • brzo-djelujući agensi koji imaju neposredan učinak na zaustavljanje astmatičnog napada. To uključuje inhalacijske oblike kao što je ventolin, salbutamol, berodual, berotok, itd.;
  • profilaktička sredstva koja smanjuju znakove upale u bronhima.

Potrebnu dozu i slijed lijekova određuje isključivo liječnik. Nije dopušteno samo prilagoditi dozu. Bolesnici s bronhijalnom astmom moraju imati lijekove s brzim odgovorom.

Svaki pacijent ne smije zaboraviti da je korištenje inhalatora velike brzine više od 4 puta dnevno jednostavno neprihvatljivo. Obrnuto može uzrokovati teški napad gušenja - astmatični status.

Ako je pacijent primijetio smanjenje učinka lijekova koje je propisao liječnik, potrebno je odmah se vratiti u bolnicu.

Metode liječenja se svakodnevno poboljšavaju. Danas se koriste vježbe disanja, post i akupunktura. No, njihova uporaba nužno mora biti u skladu s vašim liječnikom.

Rasprava i recenzije (1)

Od djetinjstva, pate od astme i bolest se očituje u izuzetno teškom obliku. Mnogo su propisivali - prednizon, polkortolon u tabletama, uzimao berotek, kao i asteptid u aerosolima.

O efedrinu, teofedrinu, tebrofeni, itd. I ne govori ništa. Sada je moja bolest u stabilnoj remisiji i osjećam se mnogo bolje. Učinkovito liječenje, zahvaljujući kojem sam se stabilizirao

oboljenja i napadi astme prestali, dobio sam kliniku za medicinsko liječenje u Kijevu. Bila je tretirana samo biljem, ali su odabrani pojedinačno i uzimala sam ih točno u točno određeno vrijeme iu točno propisanim dozama. Prošlo je 7 mjeseci i moje je zdravlje drugačije, puno bolje. Hvala liječnicima.

12. ožujka 2015. u 11:30

Ostale bolesti

Bronhijalna atopija astme

Zarazna astma

Kronična opstruktivna plućna bolest

Esencijalna plućna hemosideroza

Korištenje materijala s ovog medicinskog resursa moguće je samo uz dopuštenje autora NeBolet.com ili s linkom na izvor.

sporazum

Posjetom ove stranice i korištenjem informacija objavljenih na stranicama "Nemojte se razboljeti", pristajete na Uvjete web-mjesta, kao i na Pravila o privatnosti.

NeBolet.com ne pruža nikakve medicinske usluge.

Materijali ovog portala namijenjeni su samo u informativne svrhe i ne mogu zamijeniti posjet liječniku za profesionalnu medicinsku skrb i savjete.

Wikipedia bronhijalna astma

MEDICINSKI PORTAL

Bronhijalna astma je kronična bolest dišnih puteva, u kojoj postoji sužavanje dišnih putova zbog iritansa, praćeno napadima bez daha. Zbog prekomjerne proizvodnje sluzi u astmi, normalna cirkulacija zraka je poremećena, što komplicira respiratorni proces.

Tko je pogođen?

Bronhijalna astma je uobičajena bolest koja se javlja kod ljudi bilo koje dobne i društvene skupine. Djeca su najosjetljivija na bolest, koja kasnije "prerasta" problem (oko polovice bolesnih). Posljednjih godina u cijelom je svijetu zabilježeno stalno povećanje učestalosti, jer postoji ogroman broj programa, kako globalnih tako i nacionalnih, za borbu protiv astme.

Djeca mlađe dobi - dječaci više pate od astme.

Adolescentna djeca - postotak bolesnika je jednak.

Stanovnici gradova - vođe (više od sedam posto). Seljani su bolesni mnogo manje - manje od pet posto.

U bolesnika s astmom smanjuje se radna sposobnost i često dolazi do invalidnosti, jer kronični upalni proces formira osjetljivost na alergene, različite kemijske podražaje, dim, prašinu itd. zbog čega nastaje natečenost i bronhospazam, jer u trenutku iritacije dolazi do povećane proizvodnje bronhijalne sluzi.

Simptomi bronhijalne astme

Glavni simptomi bolesti uključuju:

  • bolan konstantan kašalj, lošiji noću, nakon vježbanja, u hladnom zraku;
  • teška otežano disanje, često popraćeno strahom da će biti nemoguće izdisati;
  • glasno hripanje;
  • napada astme.

Ako je astma ozbiljna, pacijent je prisiljen disati kroz usta tijekom napada, naprežući ramena, vrat i torzo. Kada se udahne sužavanje dišnih putova, lakše je udisati nego izdisati, budući da je udisanje lakše za tijelo, sat izdisaja i mišići prsnog koša su bolje prilagođeni tom pokretu. Izdisaj je pasivni pokret, za izdisanje osoba ne mora naprezati, jer mišići nisu prilagođeni za uklanjanje zraka, pogotovo ako su dišni putevi suženi. Kada bronhospazam u plućima ostane, a oni nabubre. Stoga se kronični simptom pojavljuje kod kroničnih bolesnika - “golubova prsa”. U teškim oblicima akutne bronhijalne astme zviždanje se ne uočava tijekom disanja, jer osoba ne može ni inhalirati s punim prsima niti izdisati.

Vrste bolesti i uzroci

Postoji veliki broj izazovnih čimbenika koji dovode do razvoja astme.

Glavni pokretački mehanizam je povećanje bronhijalne reaktivnosti koja se razvija zbog alergijske reakcije.

Uobičajeno je razdvojiti dva glavna oblika bolesti:

Početni stadij bolesti u ova dva oblika je različit. Daljnji koraci su slični.

Atopijski oblik

Formira se na pozadini alergijske reakcije, kada imunitet detektira alergen i tijelo počinje emitirati reakciju na tvari koje djeluju s alergijskom komponentom. Prisutnost ovih tvari u ljudskom tijelu, koja su antitijela, ukazuje na senzibilizaciju. Svi smo u interakciji svugdje i svugdje s velikim brojem vrlo različitih alergena, ali ne svaki organizam pokreće mehanizam obrane od astme.

Glavni čimbenici za nastanak atopičnog oblika astme

Dva su takva čimbenika:

  • genetska predispozicija;
  • fiziološke značajke.

Osobitosti atopijske astme

Ovaj oblik astme karakterizira gotovo trenutna reakcija na alergen. U nedostatku dosadnog faktora, nema pritužbi.

  • ravna prašina;
  • pelud;
  • dlaka za kućne ljubimce;
  • kemikalije;
  • nešto hrane.

Upozorenje! Atopični oblik astme često pogađa malu djecu, u kojoj se može kombinirati s ekcemom, urtikarijom i prehrambenim alergijama. Roditelji bi trebali shvatiti da je razlog za to neuspjeh dječjeg imunološkog sustava. Roditelji moraju obratiti pozornost na karakteristične simptome i posjetiti liječnika.

S dugim tijekom procesa i bez liječenja dolazi do promjena u bronhijama koje uzrokuju poremećaje u radu i doprinose višestrukom povećanju rizika od infekcije. Razvija se zarazno-alergijski oblik astme.

Preporuka liječnika. Dijagnoza "bronhijalne astme" zahtijeva redovito praćenje od strane terapeuta i alergologa.

Sklonost alergijskim reakcijama i prisutnost respiratornih bolesti, primjerice kronični sinusitis, upala srednjeg uha i polipi nosa imaju bliski odnos s bronhijalnom astmom. Osobe koje pate od raznih alergija i imaju povijest bronhijalne astme često se probude noću zbog napadaja astme, gube svoju radnu sposobnost i trebaju ozbiljniju terapiju s jakim lijekovima za smanjenje simptoma.

Zarazno-alergijski oblik

Mehanizam za poticanje bolesti je kronična infekcija dišnog sustava, jer se ovaj oblik bolesti dijagnosticira kod odraslih, a mnogo rjeđe kod djece. Patogeni mikroorganizmi i upalni procesi dovode do patologije bronha, mijenjaju se njihova anatomska struktura i funkcije, a to su:

  • povećava se količina mišićnog tkiva;
  • vezivno tkivo;
  • postupno se smanjuje unutarnji promjer bronha;
  • povećava se patološka reakcija na iritantne faktore.

Sve te promjene dovode do poremećaja respiratornog procesa. Nakon nekog vremena pridružuju se alergijske manifestacije koje nastaju pod utjecajem promjena u radu lokalnog imuniteta. Astmu karakterizira činjenica da obrambeni mehanizam djeluje odvojeno od cijelog organizma i njime se ne regulira. Bolest traje dugi niz godina, valovita, razdoblja remisije zamjenjuju egzacerbacije, tijekom kojih se pridružuju brojne patologije dišnih organa. Infektivno-alergijski oblik često je “uparen” s kroničnom opstrukcijom pluća i kroničnim bronhitisom.

Lijek astma

Ima isključivo alergijsko podrijetlo i dodjeljuje ih liječnik u posebnoj skupini - medicinska astma. Razlog za razvoj je zlouporaba određene skupine lijekova. Dugotrajna upotreba bilo kojeg lijeka, na primjer, običnog aspirina, može promijeniti bilo koju funkciju tijela i dovesti do razvoja bolesti. Kako to ide? Tkiva u tijelu akumuliraju određenu tvar, koja tijekom vremena izaziva smanjenje bronhijalnog lumena. Da bi se razjasnila dijagnoza i određivanje ove tvari, potrebno je konzultirati iskusnog alergologa. Čini se da je sve jednostavno: supstanca će prestati akumulirati i simptomi će nestati. Ali postaje nužno utvrditi postoji li nasljedni oblik bolesti? Istraživači su sada utvrdili genetski faktor kao temelj za razvoj osobe koja ima atopični oblik bolesti. Ako članovi obitelji imaju astmu, bolest djeteta se može spriječiti pravovremenim mjerama.

Srčana astma

Ova skupina uključuje napadaje koji se povremeno javljaju u osoba koje pate od zatajenja srca s odgovarajućim kroničnim bolestima. Srčana astma ne pripada drugim vrstama bolesti, ne smanjuje lumen bronhija. Disanje pati od bolesti srca.

Važno je! Postoje izazovni čimbenici za pojavu napada u bilo kojem obliku bolesti, što mnogi ne shvaćaju.

Pogoršanje stanja može:

  • promjene vremenskih uvjeta (osobito ekstremne promjene temperature okoline);
  • razne arome koje se koriste u pripremi proizvoda (pojačivač okusa - mononatrijev glutamat);
  • psiho-emocionalna iskustva (smijeh, suze, stres, radost, tjeskoba, pjevanje, plač);
  • razne kozmetike (parfemi, dezodoransi, sapuni, gelovi, sprejevi za kosu, kreme itd.);
  • refluks kiseline (za bolesti probavnog trakta).

dijagnostika

Bolest je klasificirana od strane liječnika na temelju vanjskog pregleda pacijenta, anamneze i istraživanja. Kod postavljanja dijagnoze potrebno je razmotriti:

  • učestalost napadaja;
  • simptomi;
  • rezultati istraživanja (prisilni ekspiracijski volumen u 1 sekundi, maksimalna volumetrijska brzina izdisaja).

Upozorenje! Samoliječenje takve ozbiljne bolesti je neprihvatljivo! Osoba koja boluje od bronhijalne astme mora biti pod stalnim nadzorom liječnika i biti podvrgnuta redovitim pregledima. Prilagodba liječenja provodi liječnik, ovisno o zdravstvenom stanju u određenom stadiju života.

Koje se studije provode u bronhijalnoj astmi i kako se provode?

Za točne dijagnostičke testove:

spirometrija. Neophodna za analizu daha. Ispitivana osoba silom izdahne zrak u posebnom uređaju - spirometru koji mjeri maksimalnu brzinu izdisaja.

Rendgenski snimak prsa. Potrebna istraživanja koja je propisao liječnik kako bi se identificirale povezane bolesti. Mnoge bolesti dišnog sustava imaju simptome slične astmi.

Liječenje bronhijalne astme

Medicinska oprema se koristi za liječenje astme. Trenutno su razvijeni posebni inhalatori koji olakšavaju napad astme i pilulu koja se iznenada pojavila. Osim medicinskih uređaja, nužna je korekcija životnog stila, što može smanjiti rizik od napada nekoliko puta.

Antiinflamatorni inhalatori astme. Ta sredstva namijenjena su za liječenje upalnih procesa uzrokovanih astmom. Sastav inhalatora uključuje steroide, koji imaju najmanje nuspojava, uz pravilno korištenje sredstava. Inhalator je nezamjenjiva “ambulanta” za pacijenta, jer je sposoban, kada se ispusti u pluća, gotovo odmah utječe na respiratorni trakt i zaustavlja napad. Potrebno je detaljno pitati liječnika kako pravilno koristiti inhalator i proizvod uvijek držati sa sobom. Unatoč dostignućima moderne medicine, sredstvo za potpuni lijek za astmu još nije izumljeno, ali vodeći farmakolozi svijeta razvili su visokokvalitetne astmatične lijekove koji pacijentu olakšavaju život i omogućuju mu normalan život i rad. Širom svijeta organiziraju se različita društva, klubovi i grupe za potporu osoba koje pate od astme, u kojima pacijent može dobiti savjet, pomoć i podršku.

Bronhijalna astma i avionska karta

Tijekom leta na avionu povećava se mogućnost napada. To je zbog uzbuđenja, promjene situacije, tuposti u kabini.

Kod teške bronhijalne astme, trebate se posavjetovati sa svojim liječnikom o uzimanju kortikosteroidnih hormona nekoliko dana prije planiranog putovanja. Budite sigurni da imate inhalator za "prvu pomoć".

Ako su nedavno premještene popratne bolesti, kao što su emfizem ili kronični bronhitis, ili upala pluća ili infekcija gornjih dišnih putova, obvezno je savjetovanje s liječnikom prije leta. Inače, bolje je suzdržati se od leta. Možete koristiti kisik, ako vam to preporuči liječnik (obično se koristi kod kroničnih bolesti pluća), problem se mora riješiti unaprijed s zrakoplovnom tvrtkom.

Upozorenje! Ne možete letjeti zrakoplovom sa sumnjom na pneumotoraks (zrak u pleuralnoj šupljini) i odmah nakon operacije na plućima.

Higijena i bronhijalna astma

Stalni rast pacijenata s bronhijalnom astmom diljem svijeta potaknuo je teoriju o uzroku ovog ozbiljnog problema. Suvremena osoba, već pri rođenju, ograđena je od velikog broja različitih patogena i nalazi se u umjetnom okruženju koje ne dopušta da se imunitet ispravno uključi.

Znanstvenici su tijekom istraživanja naučili zanimljive rezultate: neke bolesti donjeg respiratornog trakta slabe manifestacije bronhijalne astme i infekcija gornjih dišnih putova, naprotiv, mogu aktivirati obrambeni mehanizam protiv bolesti.

Važno je! Ne možete uzeti antibiotike ljudima bilo koje dobi bez imenovanja kvalificiranog liječnika s velikim iskustvom u bilo kojoj bolesti i najmanjim povećanjem tjelesne temperature! Antibiotici za ljude koji su skloni alergijskom imunološkom odgovoru i koji su izloženi riziku od razvoja astme nisu dobri, već zli. Promjena crijevne mikroflore, ovi lijekovi smanjuju zaštitna svojstva tijela.

prevencija

Ne postoje djelotvorne preventivne mjere.

Općenito, u današnje vrijeme, unatoč odsutnosti lijekova koji u potpunosti eliminiraju problem, nema povoljne prognoze, zahvaljujući modernim lijekovima koji ublažavaju simptome.

Wikipedia bronhijalna astma

ŠTO JE BRONHIJSKA ASTMA

Prema sadašnjoj općeprihvaćenoj definiciji, bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnog sustava, u kojoj sudjeluju mnoge stanice i stanični elementi. Kronična upala uzrokuje razvoj bronhijalne hiperreaktivnosti, što dovodi do ponovljenih epizoda šištanja, kratkog daha, osjećaja kongestije u prsima i kašlja, osobito noću ili rano ujutro. Ove epizode su obično povezane s rasprostranjenom, ali promjenjivom težinom, opstrukcijom dišnih putova u plućima, koja je često reverzibilna ili spontano ili pod utjecajem liječenja [9].

Razmotrite detaljno ključne pojmove ove definicije:

1. Naziv bolesti “bronhijalna astma” znači da se bolest manifestira kao kratkoća daha, koja se javlja kao posljedica patoloških procesa u bronhima. Riječ "astma" na grčkom se prevodi kao "gušenje, teško disanje, kratkoća daha" [10].

2. Bronhijalna astma je kronični upalni proces lokaliziran u bronhima. Upala je univerzalna reakcija tijela koja nastaje kao odgovor na djelovanje bilo kojeg štetnog agensa i karakterizirana procesima čiji je cilj uklanjanje tih sredstava. Uz pomoć upale, tijelo nastoji spriječiti daljnje širenje štetnih čimbenika u tijelu, minimizirati posljedice te invazije i obnoviti već oštećena područja. Činjenica da je upalni proces kroničan znači da bolest ima dugačak tijek, a razdoblja pogoršanja se izmjenjuju s razdobljima odsutnosti kliničkih znakova bolesti. Glavne stanice koje sudjeluju u upalnom procesu su eozinofili, mastociti, T-limfociti itd. [11].

3. Kronična upala dovodi do bronhijalne hiperreaktivnosti. Bronhijalna hiperreaktivnost znači povećanje osjetljivosti bronhijalnog stabla na različite podražaje koji ne izazivaju nikakve reakcije u zdravom organizmu.

4. Kao posljedica izloženosti različitim podražajima na pozadini hiperaktivnosti, poremećena je bronhijalna prohodnost - opstrukcija. Opstrukcija je uzrokovana spazam glatkih mišića bronhija, povećanjem stupnja upale, povredom sekretorne funkcije i edemom bronhijalne sluznice, stvaranjem čepova sluzi.

5. Kao rezultat toga, razvija se karakteristična klinička slika - napadi kratkog daha, osjećaji zagušenja u prsima, kašalj, teško disanje. Ovi se simptomi najčešće pojavljuju noću ili rano ujutro [12].

Za točnu dijagnozu nije dovoljno imati samo klasičnu sliku bolesti, stoga se, kada se pojave gore navedeni simptomi, provode nužni dijagnostički postupci [13].

6. Napadi bronhijalne astme prolaze samostalno ili uz pomoć posebne terapije, stoga govore o reverzibilnosti egzacerbacija. Pojam "reverzibilnost" obično se shvaća kao nagli porast indeksa vanjske respiratorne funkcije, koji se pojavljuje nekoliko minuta nakon inhalacije brzodjelujućeg bronhodilatatora ili sporijeg poboljšanja funkcije pluća, koji se razvija nekoliko dana ili tjedana nakon propisivanja adekvatne potporne terapije, kao što je inhalirani GCS [14].,

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma (od starogrčkog μσθμα - „teško disanje, kratak dah“) je kronična upalna bolest dišnih putova uz sudjelovanje različitih staničnih elemenata. Ključni element je bronhijalna opstrukcija (sužavanje lumena bronhija) uzrokovana specifičnim imunološkim (senzibilizacija i alergija) ili nespecifičnim mehanizmima, koji se manifestiraju ponovljenim epizodama šištanja, kratkog daha, kongestije prsnog koša i kašljanja. Bronhijalna opstrukcija je reverzibilna djelomično ili potpuno, spontano ili pod utjecajem liječenja. Rasprostranjenost u svijetu kreće se od 4 do 10%. Za liječenje se koriste simptomatski lijekovi namijenjeni za ublažavanje napada i osnovni lijekovi koji utječu na patogenetski mehanizam bolesti. Užasna komplikacija bolesti - astmatični status. Temeljni dokument je GINA - globalna strategija za liječenje i prevenciju bronhijalne astme.

Etiologija i patogeneza

Bolest se razvija na temelju oštro povećane osjetljivosti tijela na određene tvari koje se obično udišu zrakom (alergenima). Do gušenja dolazi uslijed spazam mišića malih bronhija i oticanja sluznice s povećanim izlučivanjem sluzi.

Simptomi i smetnje

Bolest se manifestira napadima gušenja. Odjednom, ponekad nakon preliminarnih simptoma, koji se nazivaju prekursori (curenje iz nosa, slinjenje), pacijent doživi stezanje u prsima i nedostatak zraka, disanje se događa s velikim poteškoćama, a izdisaj je posebno težak. Tijekom napada, pacijentov dah postaje zvižduk, zvižduci se čuju iz daljine. Pacijent dobiva karakterističan položaj: sjedi, s rukama na krevetu ili na rubu stola. Pacijentovo lice je blijedo cijanotično, uplašeno.

Kod udaraljki, zvuk u kutiji je iznad pluća, donje granice pluća su spuštene, smanjena je pokretljivost rubova pluća. Prilikom slušanja - oslabljeno disanje i puno suhog šištanja. Na kraju napadaja sa kašljem izlučuje se mala količina staklastog sluzokože, u kojoj se pod mikroskopom otkrivaju kristali Charcot-Leiden, Kurshmanove spirale i eozinofilne stanice. Nakon napadaja, otkriven je povećan postotak eozinofila - eozinofilija (obično 2-4%).

Napad može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana, ponekad se ponavlja nekoliko puta dnevno, a ponekad i jednom mjesečno i manje. Čestim napadima, koji traju dulje vrijeme, pacijent razvija emfizem pluća i slabi srce.

Klinička slika

Glavni simptomi bronhijalne astme su epizode kratkog daha, teško disanje, kašljanje i zagušenje prsnog koša. Pojava simptoma nakon kontakta s alergenom, sezonska varijabilnost simptoma i prisutnost srodnika s bronhijalnom astmom ili drugim atopijskim bolestima su neophodni. U kombinaciji s rinitisom, simptomi astme mogu se pojaviti samo u određeno doba godine ili biti stalno prisutni sa sezonskim oštećenjima. Kod nekih bolesnika sezonski porast razine određenih aeroalergena u zraku (npr. Pelud Alternaria, breza, trava i ambrozija) uzrokuje razvoj egzacerbacija.

Ovi se simptomi mogu pojaviti i kada dođu u dodir s nespecifičnim iritantima (dim, plinovi, jaki mirisi) ili nakon fizičkog napora, mogu se pogoršati noću i smanjiti kao odgovor na osnovnu terapiju.

Gušenje je najčešći simptom astme. Položaj pacijenta s povišenim gornjim humeralnim pojasom često je karakteriziran prisilnim položajem (često sjedenje, držanje stola), a grudi postaju cilindrične. Pacijent uzme kratak dah i bez pauze dugačak, bolan izdisaj praćen udaljenim hripanjem. Disanje se događa uz sudjelovanje pomoćnih mišića prsnog koša, ramenog pojasa, abdominalnog tlaka. Interkostalni prostori su prošireni, uvučeni i postavljeni horizontalno. Bučni plućni zvuk određen je perkutorno, pomicanje donjih granica pluća prema dolje, a izlet plućnih polja teško je određen.

Često, osobito kod dugotrajnih napadaja, postoji bol u donjem dijelu prsnog koša, povezan s intenzivnim radom dijafragme. U napadu gušenja može prethoditi aura napada, koja se očituje kihanjem, kašljanjem, rinitisom, urtikarijom, sam napad može biti popraćen kašljem s malom količinom staklastog sputuma, a sputum se može odvojiti na kraju napada. Auskultacija je određena oslabljenim disanjem, suhim raspršenim hripanjem. Odmah nakon šokova kašlja čuje se povećanje broja piskanja u inspiratornim i ekspiracijskim fazama, osobito u stražnjim dijelovima tijela, što je povezano s izlučivanjem sputuma u lumen bronhija i njegovom prolasku. Kako se sputum povlači, količina hripanja se smanjuje, a disanje s oslabljenog postaje teško.

Otežano disanje može biti odsutno u bolesnika s teškim egzacerbacijama zbog ozbiljnog ograničenja protoka zraka i ventilacije. U razdoblju pogoršanja, cijanoze, pospanosti, poteškoća u govoru, također su zabilježene tahikardija. Otečene grudi su posljedica povećanog volumena pluća - potrebno je osigurati "ravnanje" dišnih puteva i otvaranje malih bronhija. Kombinacija hiperventilacije i bronhijalne opstrukcije značajno povećava rad respiratornih mišića.

Između napada u bolesnika ne može biti znakova bolesti. U interiktalnom razdoblju, zviždanje piskanja tijekom auskultacije najčešće se otkriva u bolesnika koji potvrđuju prisutnost zaostale bronhijalne opstrukcije. Ponekad (a ponekad i istodobno s teškom bronhijalnom opstrukcijom), teško disanje može biti odsutno ili se može otkriti samo tijekom prisilnog isticanja.

Posebna klinička opcija je varijanta astme kod kašlja, u kojoj je jedina manifestacija bolesti kašalj. Ova opcija je češća kod djece, a najizraženiji simptomi obično se uočavaju noću uz česte dnevne odsutnosti simptoma. Važnost u dijagnozi je proučavanje varijabilnosti pokazatelja respiratorne funkcije ili bronhijalne hiperreaktivnosti, kao i eozinofilije sputuma. Varijantu astme kašlja treba razlikovati od eozinofilnog bronhitisa, u kojem su zabilježeni kašalj i eozinofilija sputuma, međutim, indeksi respiratorne funkcije i bronhijalne reaktivnosti ostaju normalni.

Fizički napor bronhijalne astme. Kod nekih pacijenata jedini pokretač napada je fizička aktivnost. Napad se obično odvija unutar 5-10 minuta nakon prestanka opterećenja i rijetko tijekom opterećenja. Pacijenti ponekad primjećuju produljeni kašalj koji prolazi samostalno unutar 30-45 minuta. Napadi su češće izazvani trčanjem, važno je u ovom slučaju udisanje suhog hladnog zraka. Je li zaustavljanje napada nakon udisanja pogodno za dijagnozu astme?2-agonisti ili prevencija simptoma uslijed udisanja?2-agonisti prije punjenja. Glavna dijagnostička metoda je test s 8-minutnim ciklusom.

Proučavanje respiratorne funkcije

Kako bi se utvrdila funkcija vanjskog disanja, spirometrija se koristi svugdje u bolesnika starijih od 5 godina (omogućuje detekciju volumena prisilnog izdisaja u 1 sekundi (FEV)1) i prisilnog vitalnog kapaciteta pluća (FVC)) i vršne protočne protočnosti (omogućujući identificiranje vršnog ekspiracijskog protoka (PSV)).

Postoje tzv. odgovarajuće FEV indikatore1, FVC i PSV, koji su dobiveni kao rezultat populacijskih studija. Oni ovise o dobi, spolu i visini ispitanika. Ti se pokazatelji stalno revidiraju. Pokazatelji dobiveni od određenog pacijenta izraženi su kao postotak odgovarajućih vrijednosti. Za PSV karakterizira vrlo širok raspon fluktuacija odgovarajućih vrijednosti.

Pojam "reverzibilnost" odnosi se na povećanje FEV1 (ili rjeđe, PSV) nekoliko minuta nakon inhalacije brzodjelujućeg bronhodilatatora (200-400 mcg salbutamola, ili berotec). Ponekad se reverzibilnost shvaća kao poboljšanje funkcije pluća koje se razvija nekoliko dana ili tjedana nakon propisivanja ili ispravljanja osnovne terapije.

Spirometrija je metoda izbora za procjenu težine i reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije. FEV pokazatelji1 i FVC mjere se pomoću spirometra pri prisilnom isteku. Općeprihvaćeni kriterij za dijagnozu bronhijalne astme je povećanje FEV1 12% ili više u odnosu na vrijednost prije udisanja bronhodilatatora. Osjetljivost testa je niska, pogotovo kada pacijent dobije neku vrstu (bronhodilatatorne ili bazalne) terapije. Pacijenti moraju biti obučeni za ispravno izvođenje prisilnog isticanja, potrebno je tri puta držati manevar disanja i zabilježiti najbolje dobivene rezultate. Za diferencijaciju bronhijalne opstrukcije od drugih plućnih bolesti, uz promjenu FEV1 važno je odrediti FEV omjer1/ FVC, nazvan Tiffno Index (IT). Normalno, IT> 0,75–0,80, a djeca mogu biti> 0,9. Smanjenje ovog omjera ispod navedenih vrijednosti omogućuje nam da posumnjamo na bronhijalnu opstrukciju karakterističnu za KOPB i bronhijalnu astmu.

Maksimalna brzina protoka, koja omogućuje određivanje vršne brzine izdisaja, važna je metoda za dijagnosticiranje i procjenu učinkovitosti liječenja.

Moderna mjerila vrhunskog protoka su jeftina, prijenosna, idealan su izbor za svakodnevnu procjenu težine bronhijalne opstrukcije kod pacijenata kod kuće. Definiranje ostalih pokazatelja plućne funkcije nije moguće zamijeniti mjerenjem HRP-a pri određivanju HRP-a bez FEV-a1 moguće podcjenjivanje težine opstrukcije, osobito s povećanjem težine bronhijalne opstrukcije i pojavom "zračnih zamki". Budući da upotreba različitih vršnih mjerača protoka može dovesti do razlike u PSV vrijednostima (također uzimajući u obzir da je raspon odgovarajućih PSV vrijednosti vrlo širok), poželjno je usporediti rezultate PSV-a kod određenog pacijenta s njegovim najboljim performansama koristeći pacijentov osobni mjerač protoka. Najbolji pokazatelj obično se bilježi u razdoblju remisije bolesti. Budući da rezultati ovise o sili izdisaja pacijenta, bolesnika treba pažljivo uputiti. PSV se obično mjeri ujutro (nakon buđenja i prije uzimanja lijeka) i navečer (prije spavanja).

Što je veća varijabilnost PSV-a, kontrolira se lošija astma. Također je određen omjer PSV razlike dnevno na prosječni PSV u 1-2 tjedna. Drugi način utvrđivanja varijabilnosti HRP-a je određivanje minimalnog HRP-a u 1 tjednu kao postotak najboljeg indikatora u istom razdoblju. Ova metoda je vjerojatno najbolja za procjenu labilnosti lumena bronhija u kliničkoj praksi, budući da je dobiveni pokazatelj lakše izračunati, a korelira bolje od drugih parametara s bronhijalnom hiperreaktivnošću i zahtijeva mjerenje PSV-a samo jednom dnevno. Definicija PSV-a i različitih varijanti njegove varijabilnosti koristi se za procjenu provedene terapije, identificiranje izazovnih čimbenika i predviđanje egzacerbacija.

dijagnostika

Prilikom postavljanja dijagnoze bronhijalne astme uzimaju se u obzir sljedeće ključne točke:

  • Prigovori (kašalj, otežano disanje, astma, poteškoće u obavljanju tjelesne aktivnosti), povijest bolesti, kliničke manifestacije (povremeni govor, položaj ortopne).
  • Rezultati fizikalnog pregleda (ubrzanje ili usporavanje brzine otkucaja srca, otežano disanje, suho šištanje, otežano izdisanjem).
  • Ispitivanje respiratorne funkcije (smanjenje FEV vrijednosti1, i povećanje FEV1 nakon ispitivanja s brokhodilatatorom više od 12%, od početnog, smanjenja FVC, smanjenja PSV i povećanja dnevne varijabilnosti).
  • Prisustvo eozinofila u izlučivanju sputuma ili bronhija, eozinofilija krvi, ispljuvak je viskozna, teško razdvojiva, često dvoslojna, s velikim brojem eozinofila, Kurshmanovih spirala (isprepletanje malih bronha), Charcot-Leiden-ovih kristala (nekrotični neutrofili, prethodno infiltrirani bronhijski zidovi, bronhije, nekrotični neutrofili, prethodno infiltrirani bronhijali)
  • Alergijski status: koža (nanošenje, skarifikacija, intradermalni), nazalni, konjunktivni, inhalacijski, radioalergijski test, određivanje ukupnog i specifičnog IgE.

Vrlo često liječnik može dijagnosticirati bronhijalnu astmu na temelju kliničke slike.

Ako pacijent ima bronhijalnu astmu, ocjenjuju se sljedeći klinički kriteriji:

  • Ima li bolesnik epizode šištanja, uključujući i one ponovljene?
  • Je li se pacijent smeta kašlja noću?
  • Pacijent ima šištanje i kašljanje, 10-20 minuta nakon vježbanja.
  • Da li pacijent ima epizode kašlja, suhog šištanja, otežanog disanja, nakon susreta s izazivačkim čimbenicima (alergenima, zagađivačima).
  • Primjećuje li pacijent prijelaz infekcije u donji respiratorni trakt, ako ARVI traje više od 10 dana.
  • Smanjuje li se težina pritužbi nakon uzimanja određenih lijekova protiv astme?

Prisutnost jednog ili više ovih simptoma omogućuje liječniku da provjeri potrebu za daljnjim ispitivanjem kako bi se dovršila dijagnoza.

Klinički, astma, bez pogoršanja, ne može se manifestirati, niti protjecati kroz varijantu kašlja, kada je jedini znak bolesti kašalj s iscjedkom male količine sputuma. Često je kašalj varijanta bronhijalne astme, bez instrumentalno-laboratorijskih metoda istraživanja, dijagnosticiran kao bronhitis. U takvim slučajevima pojavljuju se funkcionalni respiratorni testovi s bronhodilatatorima i laboratorijski testovi krvi i sputuma.

Dijagnoza bronhijalne astme, osobito u ranim stadijima, na blagoj klinici zahtijeva funkcionalne testove s bronhodilatatorima, koji omogućuju otkrivanje prisutnosti klinički nespecificiranog bronhospazma i određivanje stupnja reverzibilne bronhijalne opstrukcije.

U bolesnika s karakterističnim tegobama, s normalnim pokazateljima plućne funkcije, provodi se studija bronhijalne reaktivnosti za pouzdanu dijagnozu, koja uključuje proučavanje funkcije vanjskog disanja s farmakološkim testovima s histaminom ili bronhodilatatorima. Većina pacijenata s atopijskom astmom ima alergiju, koja se može otkriti testovima skarifikacije kože. Također vam omogućuju da otkrijete izazovni faktor.

Gastroezofagealna refluksna bolest može se naći u nekih bolesnika s astmom. Druge studije (kao što su rendgenske snimke prsnog koša ili kompjutorska tomografija) mogu biti potrebne kako bi se isključile druge bolesti pluća.

klasifikacija

Bronhijalna astma je klasificirana ovisno o podrijetlu, težini bolesti, postoje i posebni oblici bronhijalne astme.

Etiološka klasifikacija

Ovisno o uzrocima napadaja postoje:

  • egzogena bronhijalna astma - napadi su uzrokovani izlaganjem alergena respiratornog trakta koji dolazi iz vanjskog okoliša (pelud, plijesni, gljive životinja, sitne grinje u kućnoj prašini). Posebna opcija je atopijska bronhijalna astma uzrokovana nasljedno uvjetovanom predispozicijom za alergijske reakcije.
  • endogena bronhijalna astma - napad uzrokovan čimbenicima kao što su infekcija, tjelovježba, hladan zrak, psiho-emocionalni podražaji
  • bronhijalna astma mješovite geneze - napadaji se mogu pojaviti i kada su izloženi respiratornom traktu alergena i kada su izloženi gore navedenim čimbenicima

Bronhijalna astma

(astma bronhijalna; grčka astma teško disanje, gušenje)

bolest čiji je glavni simptom napadi ili rekurentni isticanje gušenja zbog patološke bronhijalne hiperreaktivnosti. Ta se hiperaktivnost manifestira kada je izložena raznim endogenim i egzogenim podražajima, uzrokujući alergijsku reakciju i djelujući bez alergijskih mehanizama. Navedena definicija odgovara ideji B. a. kao nespecifični sindrom i zahtijeva koordinaciju s tendencijom očuvanja uspostavljenog u SSSR-u 60-70-ih godina u medicinskoj dijagnostičkoj praksi. alergijske alergijske B. i. kao samostalna nozološka forma.

Ne postoji opće prihvaćena klasifikacija astme. U većini zemalja Europe i Amerike od 1918. do danas, B. a. podijeljeni na vanjske čimbenike (vanjska astma) i povezani s unutarnjim uzrocima (unutarnja astma). Prema suvremenim konceptima, prvi odgovara pojmu neinfektivno-alergijske, ili atopijske, bronhijalne astme, druga uključuje slučajeve povezane s akutnim i kroničnim zaraznim bolestima dišnog aparata, endokrinim i psihogenim čimbenicima. Takozvane aspirinske astme i astme fizičkog napora razlikuju se kao zasebne varijante. U klasifikaciji A.D. Ado i P.K. Bulatov, usvojen u SSSR-u od 1968. godine, identificirao je dva glavna oblika B. a.: Atopijski i infektivno-alergijski. Svaki od oblika je podijeljen u fazama na predastm, stupanj napada i stadij astmatičnih stanja, a slijed faza nije obvezan. S obzirom na težinu tijeka, emitiraju svjetlost, umjerenu i tešku b. A. Posljednjih godina, u svjetlu pristupa B. a. kao sindrom, takva klasifikacija, kao i korištena terminologija, je nepoželjna. Posebno, predložena dodjela neimunološkog oblika B. a.; uvođenje termina "infektivno ovisni oblik", koji će kombinirati sve slučajeve B. a. koji su povezani s infekcijom, uključujući s neimunološkim mehanizmima bronhospazma; raspodjela dishormonalnih i psiholoških mogućnosti B. i.

Atopijski B. a. uzrokovane alergenima životinjskog i biljnog podrijetla, kao i onima koji se odnose na jednostavne kemikalije koje senzibiliziraju dišne ​​puteve, obično inhalacijom. Hrana i parazitski alergeni mogu uzrokovati hematogenu senzibilizaciju. Najčešće na atopičkom B. i. u odraslih se detektira alergija na kućnu prašinu (oko 90% slučajeva), pri čemu je osjetljivo sredstvo uglavnom krpelj Dermatophagoides pteronissimus. Rjeđe atopijski B. i. to je manifestacija Pollinoze - alergija na pelud biljaka oprašenih vjetrom. U nekim slučajevima atopični B. a. Značajnu ulogu igra senzibilizacija za spore plijesni. Osjetljivost na vunu i perut domaćih životinja, ptičjeg perja, suhu hranu za akvarijske ribe (daphnia), emanacije insekata (pčela, žohara, skakavaca, leptira), brašna, raznih prehrambenih proizvoda, soli platine i nekih drugih kemikalija, t. h. lijekovima (obično profesionalnim kontaktom).

Etiologija aspirina B. i. nije jasno. Pacijenti imaju intoleranciju na acetil-salicilnu kiselinu, sve derivate pirazolona (amidopirin, analgin, baralgin, butadion), kao i indometacin, mefenamske i flufenamske kiseline, ibuprofen, voltaren, tj. većina nesteroidnih protuupalnih lijekova. Osim toga, neki pacijenti (prema različitim izvorima, od 10 do 30%) također ne podnose žutu tartrazinsku boju za hranu koja se koristi u prehrambenoj i farmaceutskoj industriji, osobito za proizvodnju žutih ljusaka pilula i tableta.

Infektivno ovisni B. a. nastaje i pogoršava se zbog bakterijskih, a osobito čestih virusnih infekcija dišnog aparata. Prema djelima A.D. Ado, glavnu ulogu imaju bakterije Neisseria perflava i Staphylococcus aureus. Brojni istraživači pridaju veću važnost virusima influence, parainfluenciji, respiratornim sincicijskim virusima i rinovirusima, mikoplazmi.

Predisponirajući čimbenici za razvoj B. a., Na prvom mjestu, uključuju nasljednost, čija je vrijednost izraženija u atopičnoj B. a., Naslijedena recesivno s 50% penetracije. Vjeruje se da je sposobnost razvijanja alergijskih IgE antitijela (imunoglobulina E) u atopijskoj astmi, kao iu drugim manifestacijama atopije, povezana sa smanjenjem broja ili smanjenjem funkcije supresora T-limfocita. Postoji mišljenje da je razvoj B. i. neki endokrini poremećaji i disfunkcija hipofize - nadbubrežne kore; poznati, na primjer, egzacerbacije bolesti tijekom menopauze kod žena. Vjerojatno su predisponirajući čimbenici hladna, vlažna klima, kao i onečišćenje zraka.

Patogeneza bilo kojeg oblika B. a. sastoji se u formiranju bronhijalne hiperreaktivnosti, koja se manifestira spazmom bronhijalnih mišića, edemom bronhijalne sluznice (zbog povećane propusnosti krvnih žila) i hipersekrecijom sluzi, što dovodi do bronhijalne opstrukcije i razvoja asfiksije. Bronhijalna opstrukcija može nastati kao posljedica alergijske reakcije, a kao odgovor na izloženost nespecifičnim iritantima - fizičko (udisanje hladnog zraka, inertna prašina itd.), Kemijska (npr. Ozon, sumporni dioksid), jaki mirisi, vremenske promjene (posebno tlak zraka, kiša, vjetar, snijeg), fizički ili psihički stres, itd. Specifični mehanizmi za formiranje bronhijalne hiperreaktivnosti nedovoljno su istraženi i vjerojatno nisu isti za različite etiološke varijante B. a. s različitim omjerom uloge kongenitalnih i stečenih poremećaja regulacije bronhijalnog tonusa. Važan je defekt β-adrenergijske regulacije tonusa bronhijalnog zida, ne isključuje se uloga a-adrenoreceptora i holinergičkih receptora bronhija i takozvanog neadrenergičkog ne-kolinergičkog sustava. Akutna bronhijalna opstrukcija u slučaju atonskog B. a. razvija se kada je izložena bronhijalnim stijenkama medijatora alergijske reakcije tipa I (vidi Alergija). Moguća patogena uloga u reakciji imunoglobulina G (podrazred lgG4). Pomoću provokativnih testova s ​​atopijskim alergenima utvrđeno je da mogu izazvati i tipičnu neposrednu reakciju (15-20 minuta nakon kontakta s alergenom) i kasnu, koja počinje u 3-4 sata i dostiže maksimum za 6-8 sati ( oko 50% bolesnika). Nastanak kasne reakcije objašnjava se upalom bronhijalnog zida s uključivanjem neutrofila i eozinofila kemotaktičkim čimbenicima alergijske reakcije tipa I. Postoji razlog za vjerovanje da je to kasna reakcija na alergen koji značajno povećava hiperreaktivnost bronha na nespecifične podražaje. U nekim slučajevima, to je osnova za razvoj astmatičnog statusa, ali potonje može biti uzrokovano drugim uzrocima, koji nastaju, na primjer, nakon uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova u bolesnika s aspirinom B. a., S predoziranjem adrenergičkim mimeticima. nakon abnormalnog otkazivanja glukokortikoida, itd. U patogenezi astmatičnog statusa najznačajnije se smatra blokada β-adrenoreceptora i mehanička opstrukcija bronha (viskozna sluz, kao i edem i infiltracija stanica u njihove zidove).

Patogeneza aspirina B. a. nije posve jasno. U većini slučajeva postoji pseudoalergija na niz nesteroidnih protuupalnih lijekova. Vjeruje se da je kršenje metabolizma arahidonske kiseline od primarne važnosti.

Patogeneza infektivno ovisne B. a. nema opće prihvaćeno objašnjenje. Nije dokazan dokaz alergije na bakterije i viruse posredovane lgE. Razmatrane su teorije o β-adrenergičkom blokirajućem djelovanju brojnih virusa i bakterija, kao i refleksa vagalnog bronhokonstrikcija s porazom aferentnih zona virusom. Utvrđeno je da limfociti bolesnih B. i. Posebna tvar se oslobađa u povećanim količinama koje mogu uzrokovati oslobađanje histamina i eventualno drugih medijatora iz bazofila i mastocita. Mikrobi u dišnim putevima pacijenata, kao i bakterijski alergeni proizvedeni za praktičnu uporabu, stimuliraju lučenje ove tvari limfocitima bolesnika s infektivnim B. Iz toga slijedi da konačne patogenetske veze nastanka napada gušenja mogu biti slične u oba glavna oblika bronhijalne astme.

Patogenetski mehanizmi astme fizičkog stresa nisu utvrđeni. Postoji stajalište da je vodeća u patogenezi stimulacija efektorskih završetaka vagusnog živca. Refleks može biti uzrokovan, posebno, gubitkom topline u plućima zbog prisilnog disanja. Učinak hlađenja kroz mehanizam medijatora je vjerojatniji. Primijećeno je da se astma fizičkog napora lakše pokreće udisanjem suhog zraka nego ovlaživanjem.

Kod mnogih bolesnih B. i. Napadi psihogene astme javljaju se, na primjer, s emocijama straha ili ljutnje, s lažnim informacijama o pacijentu o udisanju naizgled povećanih doza alergena (kada pacijent stvarno udiše slanu otopinu), itd. Akutne, teške stresne situacije češće uzrokuju privremenu remisiju B. a., Dok kronična psihotrauma obično pogoršava tijek bolesti. Mehanizmi utjecaja psihogenih utjecaja na struju B. i. ostaju nejasni. Različite vrste neuroza koje se javljaju u bolesnika s B. a. Češće su rezultat, a ne uzrok bolesti. Trenutno nema dovoljno osnova za izdvajanje psihogene astme u odvojenom obliku, već u složenom liječenju bolesnika s B. a. treba uzeti u obzir vrijednost psihogenije.

U predastmičkom stadiju, mnogi bolesnici razvijaju alergijski ili polipozni rinosinusitis. Paroksizmalni kašalj (suhi ili s oslobađanjem male količine viskozne sluznice sluzi), koji se ne oslobađa konvencionalnim antitusivnim lijekovima i eliminira se liječenjem B. Napadi kašlja obično se javljaju noću ili ranim jutarnjim satima. Najčešće, kašalj ostaje nakon prethodne respiratorne virusne infekcije ili pogoršanja kroničnog bronhitisa, upale pluća. Poteškoće disanja koje pacijent ne doživljava. Kada je auskultacija pluća ponekad određena tvrdim disanjem, vrlo rijetko - suhi hljebovi s prisilnim izdisanjem. Eozinofilija se nalazi u krvi i sputumu. U proučavanju funkcija vanjskog disanja (AF) prije i nakon inhalacije β-adrenomimetika (izadrina, beroteka, itd.) Može se ustanoviti značajno povećanje ekspiracijske snage, što ukazuje na tzv. Latentni bronhospazam.

U kasnijim fazama razvoja B. i. njegove glavne manifestacije su napadi astme, au teškim slučajevima to je i stanje progresivnog gušenja, što se naziva astmatičnim statusom (status asthmaticus).

Napad bronhijalne astme razvija se relativno iznenada, kod nekih pacijenata, nakon određenih pojedinačnih prekursora (upala grla, svrbež kože, nazalna kongestija, rinoreja, itd.). Tu je osjećaj zagušenja u prsima, otežano disanje, želja za kašljanjem, iako je kašalj tijekom ovog razdoblja uglavnom suh i pogoršava kratak dah. Poteškoća disanja, koju pacijent u početku doživljava samo na izdisaju, raste, što prisiljava pacijenta da zauzme sjedeći položaj za uključivanje u rad pomoćnih respiratornih mišića (vidi Respiratorni sustav). U prsima se javlja piskanje, koje u početku samo pacijent osjeća (ili ga slušaju liječnikova pluća), a onda se čuju na daljinu (udarajući se udaljenost) kao kombinacija različitog glasa koji svira harmoniku (glazbeno šištanje). Na vrhuncu napada, pacijent doživljava izraženu gušenje, poteškoće ne samo u izdisaju, već iu udisanju (zbog ugradnje u respiratornu stanku prsnog koša i dijafragme u položaju dubokog udisanja).

Pacijent sjedi, naslanjajući ruke na rub sjedala. Grudni koš proširen; izdisaj je značajno produljen i postiže se vidljivom napetošću mišića prsnog koša i trupa (ekspiracijska dispneja); interkostalni prostor tijekom udisanja; vene na vratu na izdisaju nabreknu, na inhalaciji se povuku, odražavajući značajne razlike u intratorakalnom tlaku u fazama inhalacije i izdisanja. Udaranjem prsnog koša određuje se zvuk u kutiji, spuštanje donje granice pluća i ograničavanje respiratorne pokretljivosti dijafragme, što potvrđuje i rendgensko ispitivanje, što također otkriva značajno povećanje transparentnosti plućnih polja (akutno oticanje pluća). Auskultacija pluća otkriva otežano disanje, a suhe hljepe obiluju različitim tonovima, s prevladavajućim zujanjem (na početku i na kraju napada) ili zviždanjem (na vrhuncu napada). Udaranja su ubrzana. Zvukovi srca su često slabo definirani zbog rastegnutosti pluća i prigušenog volumena čujnih suhih rales.

Napad može trajati od nekoliko minuta do 2-4 sata (ovisno o primijenjenom tretmanu). Rezoluciji napada obično prethodi kašalj s malom količinom sputuma. Poteškoća disanja se smanjuje, a zatim nestaje.

Astmatični status se definira kao životno opasno nakupljanje bronhijalne opstrukcije s progresivnim oštećenjem ventilacije i izmjene plina u plućima, što obično nije učinkovito u bolesnika s bronhodilatatorima.

Postoje tri mogućnosti za pojavu statusa astme: brzi razvoj kome (ponekad opažen u bolesnika nakon prekida primjene glukokortikoida), prijelaz na astmatičan napad astme (često protiv adrenergijskog predoziranja) i spor razvoj progresivne asfiksije, najčešće u bolesnika s infektivnim B. t, Prema težini stanja bolesnika i stupnju poremećaja u izmjeni plina, postoje tri faze astmatičnog statusa.

Stupanj I karakterizira pojava stabilne izdisajne dispneje, na čijoj se pozadini pojavljuju česti napadi gušenja, što prisiljava pacijente da pribjegavaju ponovljenim inhalacijama adrenomimetika, ali potonji samo kratko uklanja gušenje (bez uklanjanja potpuno ekspiracijske zaduhe), a nakon nekoliko sati njihova aktivnost se gubi. Pacijenti su malo uzbuđeni. Perkusije i auskultacije pluća otkrivaju promjene slične onima u napadu B. a. Suhe rales obično su manje obilne, a preovladavaju visoke ribe. U pravilu se definira tahikardija, osobito izražena kod trovanja adrenomimetikom, kada se također otkrivaju tremor, bljedilo, povišeni sistolički krvni tlak, ponekad ekstrasistola, dilatacija zjenica. Napon kisika (pO2i ugljikov dioksid (pCO2) u arterijskoj krvi je blizu normalnog, postoji sklonost hipokapniji.

Stupanj II astmatičnog statusa karakterizira težak stupanj izdisajnog gušenja, iscrpljenost respiratornih mišića uz postupno smanjivanje minutnog volumena disanja i povećanje hipoksemije. Pacijent ili sjedi naslonjen na rub kreveta, ili se povlači. Uzbuđenje se zamjenjuje sve dužim razdobljima apatije. Jezik, koža lica i trup su cijanotični. Dah ostaje ubrzan, ali je manje dubok nego u I. fazi. Udarac je određen slikom akutne plućne distruzije, auskultacijskog - oslabljenog teškog disanja, koje se uopće ne može čuti na određenim dijelovima pluća (zone „tihog“ pluća). Znatno se smanjuje broj suhih bora koje se čuje (određeno je nedostatkom i tihim glasnim hripanjem). Zabilježena je tahikardija, ponekad ekstrasistola; na EKG-u, znakovi plućne hipertenzije (vidi Hipertenzija plućne cirkulacije), smanjen je T-val u većini tragova. PO pada2 arterijska krv do 60-50 mm Hg. Umjetna hiperkapnija je moguća.

Bolest astmatičnog statusa karakterizirana je izraženom arterijskom hipoksemijom (pO2 unutar 40-50 mm Hg. Art.) I povećanje hiperkapnije (pCO2 iznad 80 mm Hg. Čl.) S razvojem respiratorne acidoze u komi (Coma). Označena difuzna cijanoza. Često se određuje suhoća sluznice, smanjenje turgora tkiva (znakovi dehidracije). Disanje se postupno smanjuje i postaje sve manje i manje duboko, što se tijekom auskultacije odražava nestankom šištanja i značajnim slabljenjem respiratornog šuma širenjem zona "tihog" pluća. Tahikardija se često kombinira s različitim srčanim aritmijama. Smrt se može dogoditi zbog zastoja disanja ili akutnih poremećaja srčanog ritma zbog miokardijalne hipoksije.

Odvojeni oblici bronhijalne astme imaju obilježja povijesti, kliničke manifestacije i tijek.

Atopijski B. a. često počinje u djetinjstvu ili adolescenciji. U obiteljskoj anamnezi otkriveno je više od 50% slučajeva, otkrivena je astma ili druga atopijska oboljenja, bolesnik ima povijest alergijskog rinitisa, atopijskog dermatitisa. Napadi astme u atopijskom B. a. često predromalni simptomi prethode: svrbež u nosu i nazofarinksu, nazalna kongestija, ponekad svrab u bradi, vratu, interskapularnoj regiji. Napad često počinje suhim kašljem, a zatim se tipično izdiše uzorak gušenja s udaljenim suhim hljebom. Obično se konvulzija može brzo zaustaviti upotrebom β-adrenomimetika ili aminofilina; završava oslobađanjem male količine laganog viskoznog sputuma. Nakon napada, auskultacijski simptomi astme su potpuno eliminirani ili ostaju minimalni.

Za atopiju B. a. karakterizirana relativno blagim, kasnim razvojem komplikacija. Teški tijek, razvoj astmatičnog statusa su rijetki. U ranim godinama bolesti, remisije su tipične kada se prekine kontakt s alergenima. Česte spontane remisije. Potpuni oporavak na atopijskom B. i. u odraslih je rijetko.

Infektivno ovisni B. a. promatrane u osoba različite dobi, ali je veća vjerojatnost da će se odrasli razboljeti. U obiteljskoj anamnezi astma je relativno česta, rijetko - atopijske bolesti. Kombinacija je karakteristična B. i. s polipoznim rinosinusitisom. Početak bolesti obično je povezan s akutnim, često virusnim infekcijama ili pogoršanjima kroničnih bolesti dišnog aparata (sinusitis, bronhitis, upala pluća). Napadi astme se razlikuju manje nego kod atopičnog B. a., Akutnog razvoja, dužeg trajanja, manje jasne i brze razlučivosti kao odgovor na upotrebu adrenomimetika. Nakon zaustavljanja napada, auskultacija pluća zadržava teško disanje s produljenim izdisanjem, suhim zujanjem, a uz prisutnost upalnog eksudata u bronhima, vlažne hljebove. U ovom obliku B. i. teži tijek s ponovljenim astmatičkim statusom je češći, komplikacije se brže razvijaju.

Aspirinsku astmu u tipičnim slučajevima karakterizira kombinacija B. a. s rekurentnom nazalnom polipozom i sinusima i netolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu (tzv. aspirin trijada, koja se ponekad naziva i astma trijada). Međutim, nazalna polipoza ponekad nije prisutna. Odrasle žene su češće bolesne, ali bolest se nalazi i kod djece. Obično započinje polipoznim rinosinusitisom; polipi nakon njihovog uklanjanja brzo se ponavljaju. U nekom stadiju bolesti nakon druge polipektomije ili aspirina, analginu se pridružuje B. a., Čije manifestacije traju naknadno i bez uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova. Uzimanje ovih lijekova uvijek uzrokuje egzacerbacije bolesti različite težine - od manifestacija rinitisa do najtežeg astmatskog statusa sa smrtnim ishodom. Polipektomije su također često praćene teškim egzacerbacijama B. Većina kliničara vjeruje da je za aspirin B. a. karakterizirana teškim tijekom. Atopija među tim pacijentima je rijetka.

Astma fizičkog napora, ili bronhospazma nakon opterećenja, očigledno nije neovisan oblik B. a. Utvrđeno je da kod 50 - 90% bolesnika s bilo kojim oblikom B. i. fizički napor može prouzročiti napad gušenja 2-10 minuta nakon završetka opterećenja. Napadi su rijetko teški, traju 5-10 minuta, ponekad i do 1 sat; proći bez upotrebe lijekova ili nakon udisanja β-adrenergičkog imitatora. U djece je astma s fizičkim stresom češća nego u odraslih. Uočeno je da određene vrste fizičkog napora (trčanje, igranje nogometa, košarka) posebno često uzrokuju bronhospazam nakon opterećenja. Podizanje težine je manje opasno; relativno dobro podnosi plivanje i veslanje. Trajanje fizičkog napora također je važno. Pod provokativnim uvjetima ispitivanja opterećenja se obično daju tijekom 6–8 minuta; s duljim opterećenjem (12-16 min), težina bronhospazma nakon opterećenja može biti manja - pacijent, kao što jest, skače preko bronhospazma.

Dugi postupak B. i. komplicirano emfizemom pluća, često kroničnim nespecifičnim bronhitisom, pneumoklerozom, razvojem plućnog srca, s kasnijim formiranjem kronične plućne srčane bolesti. Ove se komplikacije javljaju mnogo brže s zaraznom bolešću nego s atopičnim oblikom bolesti. U visini napada gušenja ili produljenog napada kašlja, moguć je kratak gubitak svijesti (Bettolepsy). Kod teških napada puknuća pluća ponekad se bilježe u područjima buloznog emfizema s razvojem Pneumotoraksa i pneumomedijastinuma (vidi Mediastinum). Komplikacije u vezi s dugotrajnom terapijom često se primjećuju B. i. glukokortikoidi: pretilost, arterijska hipertenzija, teška osteoporoza, što može biti uzrok pojave tijekom napadaja B. a. spontane frakture rebara. Uz kontinuiranu primjenu glukokortikoida u relativno kratkom razdoblju (ponekad 3-5 tjedana), nastaje tijek B. a. Ovisan o hormonima; ukidanje glukokortikoida može uzrokovati ozbiljan astmatični status, prijeteći smrt.

Analiza kliničke slike i svrhovit pregled bolesnika omogućuju rješavanje tri glavna dijagnostička zadatka: potvrditi (ili odbiti) prisutnost bakterije B. a. Odrediti njen oblik, utvrditi spektar alergena (s alergijskim B. a.) Ili pseudoalergenima (vidi Pseudo-alergija), s etiološkim vrijednost za B. i. kod ovog pacijenta. Posljednji problem riješen je uz sudjelovanje alergologa.

Dijagnoza bronhijalne astme temelji se na sljedećim kriterijima: karakterističnim napadima izdisajne astme s udaljenim hripanjem; značajne razlike u izdisajućoj snazi ​​tijekom napada (oštar pad) i izvan napada: učinkovitost β-adrenergičkih mimetika u zaustavljanju kitova za gušenje; eozinofilija krvi i posebno sputum; prisutnost popratne alergijske ili polipozne rinozinusopatije. Potvrdite prisutnost B. i. karakteristične promjene u respiratornoj funkciji; manje specifični podaci radioloških studija izvan napada astme. O potonjem u korist moguće prisutnosti B. a. znakovi kroničnog emfizema pluća (Emfizem pluća) i Pneumoskleroza (češće se nalaze u infektivno ovisnoj astmi) i promjene u paranazalnim sinusima mogu ukazivati ​​na znakove edema sluznice, polipoznog, ponekad gnojnog procesa. Na atopičkom B. i. radiološke promjene u plućima izvan napada bez daha mogu biti odsutne čak i godinama nakon početka bolesti.

Iz studija respiratorne funkcije od velike važnosti za dijagnosticiranje B. a. ima identifikaciju bronhijalne opstrukcije (kao vodeći tip poremećaja ventilacije u B. a.) i, što je najvažnije, karakteristično za B. a. bronhijalna hiperreaktivnost, određena dinamikom respiratorne funkcije u provokativnim testovima s udisanjem fiziološki aktivnih tvari (acetilkolin, histamin, itd.), hiperventilacija, vježbanje. Bronhijalna opstrukcija određena je smanjenjem forsiranog vitalnog kapaciteta tijekom prve sekunde isteka (FVC1i snagu izdisaja prema pneumotahometriji. Potonja metoda je vrlo jednostavna i može je koristiti liječnik na redovnom ambulantnom pregledu, uklj. za identifikaciju tzv. latentnog bronhospazma koji se često nalazi u bolesnika B. i. Ako se izdisajuća snaga, izmjerena prije i nakon 5, 10 i 20 minuta nakon udisanja pojedinačne doze alupente (ili drugog β-adrenomimetika u odmjerenom ručnom inhalatoru), poveća za 20% ili više, tada se test smatra pozitivnim, što ukazuje na bronhospazam. Istodobno, negativni test u fazi remisije s normalnom početnom izdisajnom snagom ne daje osnovu za odbacivanje dijagnoze B.

Stupanj nespecifične bronhijalne hiperreaktivnosti procjenjuje se u fazi remisije B. a. provokativnim inhalacijskim testovima s acetilkolinom (karbaholinom), ponekad histaminom, PgF, β-adrenergički blokirajući lijekovi. Ova istraživanja, ponekad potrebna u sumnjivoj dijagnozi B. i., Provode se samo u uvjetima bolnice. Provokacijski test se smatra pozitivnim ako se nakon inhalacije FVC acetilholinske otopine i (ili) smanjenja izdisajne snage za više od 20%; u nekim slučajevima izaziva klinički razvijen napad B. i. Pozitivan acetilkolinski test potvrđuje dijagnozu B. a., Negative vam omogućuje da ga odbacite s visokim stupnjem vjerojatnosti.

Dijagnoza odvojenih oblika B. i. u značajnoj mjeri na temelju kliničkih podataka, čija se analiza po potrebi dopunjuje posebnim testovima i alergološkim pregledom.

Aspirinska astma se s velikom vjerojatnošću smatra u slučaju jasne povezanosti s napadajima s aspirinom ili drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima, kao i ako je astma prva manifestacija netolerancije na ove lijekove, osobito u žena starijih od 30 godina koje nemaju atopiju u svojoj osobnoj i obiteljskoj povijesti i koje pate od pansinusitisa ili nazalne polipoze, nadopunjujući aspirin trijadu. Dijagnoza je pouzdanija ako se tijekom napada B. a. normalna razina lgE u krvi je otkrivena u prisutnosti eozinofilije u krvi. U sumnjivim slučajevima ponekad se provodi provokativni oralni test s acetilsalicilnom kiselinom (u minimalnim dozama) u specijaliziranim ustanovama, ali se široka primjena ovog testa ne može preporučiti zbog mogućnosti ozbiljnih reakcija.

Fizički napor astme utvrđuje se prema anamnezi i provokativnim rezultatima testa s doziranom tjelesnom vježbom (pomoću biciklističkog ergometra), koja se obično provodi u bolnici u fazi remisije bolesti i bez kontraindikacija (bolest srca, tromboflebitis donjih ekstremiteta, visoki stupanj miopije itd.), Test se smatra pozitivnim ako se u roku od 20 minuta nakon obavljanja fizičkog napora FVC) i (ili) ekspiratorna snaga smanji za 20% ili više ili se dogodi klinički izražen napad gušenja (obično nije ozbiljan). Pozitivan test je objektivni pokazatelj bronhijalne hiperreaktivnosti i može se koristiti za potvrdu dijagnoze B. a. Negativan rezultat ne isključuje ovu dijagnozu.

Atopijski B. a. prepoznate su po karakteristikama kliničkog toka, prisutnosti popratnih manifestacija atopije (polinoza, atopijski dermatitis, alergije na hranu, itd.) prema obiteljskoj i alergijskoj povijesti. Potvrdite dijagnozu identificirajući u pacijenta senzibilizaciju tipa reagina (vidi alergiju) i pozitivne rezultate testova eliminacije (prestanak kontakta sa sumnjivim alergenima), kao i provokativne testove s određenim alergenima. Za atonski B. a. karakterizirani su povišenim razinama ukupnog lgE u serumu, kao i prisutnosti alergen-specifičnog lgE. Relativno često dolazi do smanjenja broja T-limfocita, posebno T-supresora.

Infektivno ovisni B. a. pretpostavlja se prvenstveno u slučajevima manifestacija napadaja astme na pozadini već formiranog kroničnog bronhitisa, kronične upale pluća ili u prisutnosti kroničnih žarišta infekcije u gornjim dišnim putovima. Međutim, u svim slučajevima potrebno je razlikovati infektivno ovisne i atopične oblike B. a. U korist zaraznog B. i. dokazi o odgođenom nastupu i dugom trajanju napadaja astme, česta povezanost njihove povećane učestalosti s akutnom ili pogoršanom kroničnom respiratornom infekcijom, sklonost razvoju astmatičnog statusa, odsustvo senzibilizacije tipa reagina kod pacijenata, pozitivna koža i provokativni inhalacijski testovi s bakterijskim alergenima. Glavne razlike atopičnih i infektivno ovisnih oblika B. a. prikazane su u tablici.

Diferencijalne dijagnostičke razlike atopijski infektivno ovisni oblici bronhijalne astme

Diferencijalna dijagnoza najčešće se provodi između infektivnog B., i., Kroničnog opstruktivnog bronhitisa čije su manifestacije, uključujući i auskultacijsku sliku, slične. U korist B. i. eozinofilija krvi i sputuma, prisutnost alergijskog ili polipoznog rinosinusitisa, pozitivan test za latentni bronhospazam, terapeutska djelotvornost lijekova protiv astme. Isti kriteriji, kao i rezultati alergijskog pregleda, koriste se za diferencijalnu dijagnozu B. a. s bronhospazmom sličnim astmi s karcinoidnim sindromom, sistemskom mastocitozom, s iritacijom traheje ili bronha s stranim tijelom, kompresijom njihovog tumora, povećanim limfnim čvorovima, aneurizmom aorte. Traheobronhijalna diskinezija (ekspiracijska stenoza traheje i bronha) u kombinaciji s kroničnim bronhitisom praćena je izdisajnim teškoćama u disanju, bez drugih karakterističnih simptoma B. a. Dijagnoza se utvrđuje bronhoskopskim pregledom. Kod radiološke detekcije infiltratnih pluća kod bolesnika s hipereozinofilijom napada krvi i astme potrebna je diferencijalna dijagnoza B. I. s hlapljivim eozinofilnim infiltratima (vidi Lefflerov sindrom), alergijskom bronhopulmonarnom aspergilozom (Aspergillosis), te s plućnim oblikom periarteritis nodosa (vidi Periarteritis nodosa). Temelji se na rezultatima ciljanih dijagnostičkih studija koje potvrđuju ili isključuju ove bolesti. Ponekad je potrebno razlikovati B. i. s hiperventilacijskim sindromom (s histerijom, organskim lezijama mozga), koji se manifestira tahipnejom i hipokapnijom, ali nema tipičnih znakova bronhospazma. U sumnjivim slučajevima isključiti B. a. Primijenite inhalacijski acetilkolinski test.

U liječenju bolesnih B. i. istaknuti hitne mjere za zaustavljanje napada gušenja i uklanjanje bolesnika s astmatičnog statusa i složene terapije usmjerene na samu bolest i sekundarnu prevenciju napada B. a. Indikacije za hospitalizaciju na početku bolesti određuju se potrebom da se razjasni dijagnoza, težina stanja bolesnika s izraženim egzacerbacijama (u statusu prostate i astmatičkim statusom); Hospitalizacija u alergološkim odjelima poželjna je u fazi remisije bolesti, kada se može provesti specifična dijagnostika i imunoterapija.

Hitno liječenje napada astme s blagim tijekom i u ranom stadiju razvoja obično provodi sam bolesnik prema prethodno primljenim preporukama liječnika. Često je ograničen na udisanje 1-2 doze β-adrenomimetika (alupent, salbutamol, berotok, itd.) Ili bronhodilatatora poput atropina (atrovent) ili kombiniranog lijeka berodukt (berotek i atrovent) iz ručnog inhalatora s odmjerenom dozom. Izbor lijeka, njegovu pojedinačnu i maksimalnu dnevnu dozu donosi liječnik, na temelju rezultata usporedne procjene učinka različitih doza ovih bronhodilatatora (bronhodilatatora) na pacijenta kao bronhijalne permeabilnosti (prema dinamici FVC).1, ekspiratorne snage), te brzinu otkucaja srca i krvni tlak. Prilikom propisivanja β-adrenomimetika bolesnik se upozorava na opasnost od predoziranja (zbog mogućnosti pogoršanja bronhospazma takozvanim ricochet mehanizmom i kardiotoksičnim djelovanjem) i dopušta se usmjeriti ne više od 8 doza dnevno bez izravnog nadzora liječnika; ako postoji potreba za daljnjim inhalacijama, pacijent treba konzultirati liječnika.

Kod umjerenog i teškog B., a., Osobito s nedovoljnim učinkom doziranih inhalacija bronhodilatatora iz ručnog inhalatora, liječnik pruža hitnu medicinsku pomoć, ne samo lijekove, već i učinke koji nisu povezani s lijekom, uključujući psihoterapiju. Počnite s uvođenjem 5-10 ml 2,4% otopine aminofilina u venu, a u nedostatku te mogućnosti (iu relativno ranom stadiju napada), odrasli pacijent treba uzeti unutar aminofilina, izlijevati iz ampule u čašu i pomiješati s 1 desertnom žlicom votke, ili 1-2 žlice alkoholne otopine u smjesi koja sadrži 3 g aminofilina, 40 ml jednostavnog sirupa i 360 ml 12% -tne otopine vinskog alkohola. U isto vrijeme, da brzo dobijete iskašljavanje i poboljšate bronhodilatatorski učinak, pacijentu se daje piti (2-3 čaše) vrućeg mlijeka uz dodatak Borjomi (1: 1) ili natrijevog bikarbonata (1 /2 čajnu žličicu po čaši), čaj iz zbirki grudi (osim atopičnih B. a. biljaka kojima je pacijent alergičan) ili običnog vrućeg čaja ili kave (s obzirom na pacijentovu želju i iskustvo u olakšavanju takvih napada ranije).

Veliku pažnju treba posvetiti mentalnom stanju pacijenta, eliminaciji često nastale "respiratorne panike" - iracionalnom povećanju i disritmiji disanja, otežavajućoj ventilaciji pluća. Pacijentu je potrebno umiriti, usaditi povjerenje u predstojeće rješenje napada, pomoći pacijentu da odabere optimalni ritam disanja za uvjete napada (omjer isticanja i udisanja, dubina i učestalost disanja), držanje i položaj pacijenta u prostoriji (udaljenost od uređaja za grijanje, otvoreni otvor) izvori mirisa, itd.). Često olakšanje za pacijenta donosi disanje s otpornošću na izdisanje na razini pukotine usana (izdisanje s gotovo zatvorenim usnama); ovo smanjuje izdisajno opadanje zidova dušnika i bronha. U nekim slučajevima, jednostavna sredstva refleksne terapije pomažu u rješavanju napada: stavljanje ruku ili nogu u vruću vodu, trljanje kože udova i prsa, nanošenje gipsa od senfa itd.

U nedostatku pozitivne dinamike u bolesnikovom stanju, terapija lijekovima treba nastaviti 15-25 minuta nakon primjene aminofilina. Ako nema znakova adrenergijskog predoziranja (tremor prsta, teška tahikardija, povećanje sistoličkog krvnog tlaka), preporučljivo je ponoviti njihovu inhalaciju (2 doze) uz kontrolu ispravnosti (ponekad se lijek pacijentu ne udiše, kasni u usnoj šupljini) ili se unese u bolesnika s potkožnim adrenalinom (0, 3 ml 0,1% otopine) ili efedrin (0,5-1 ml 5% otopine). Ako se napad ne zaustavi u roku od 1 sata, 60 mg prednizolona ili 8 mg deksametazona se injicira intravenski. i pacijent je hospitaliziran sa sumnjom na astmatičan status.

Intenzivna terapija astmatičnog statusa, a po potrebi i mjere reanimacije mogu se u potpunosti provesti samo u bolnici. Stoga su svi bolesnici s astmatičnim statusom (kao iu slučaju sumnje na njegov razvoj) podložni hitnoj hospitalizaciji, po mogućnosti u odjelu ili na odjelu za intenzivnu njegu i reanimaciju. Glavni pravci terapijskih učinaka uključuju obnavljanje osjetljivosti (deblokade) bronhijalnih β-adrenoreceptora, uklanjanje mehaničke opstrukcije bronhija, korekciju hipoksemije, hiperkapnije i poremećaja kiselinsko-bazne ravnoteže, kao i uvođenje tekućine, koja je obvezna ne samo za opću bronhijalnu hidrataciju, potrebne za smanjenje viskoznosti izlučivanja bronhijalnih žlijezda i sputuma.

U pretpozitnom stadiju, prednizon (60–90 mg) se daje intravenozno pacijentu. Ako postoje znakovi predoziranja adrenergičkim mimeticima, dodatno uvođenje potonjeg je kontraindicirano: uporaba ručnog inhalatora odmah se zaustavlja. U odsutnosti predoziranja, pacijent može subkutano ubrizgati 0,3 ml 0,1% -tne otopine epinefrina ili 0,5 ml 0,05% -tne otopine alupente (orciprenalin sulfat), ali poželjno polagano intravensko davanje 10 ml 2,4% otopine aminofilina. Zbog rizika od ventrikularne fibrilacije srca, on je kategorički kontraindiciran za istovremenu primjenu korglikona, strofantina ili drugih srčanih glikozida s euphyllinom. Indikacije za uporabu potonjeg u bolesnika bez dekompenzacije plućnog srca potpuno su odsutne (u astmatičkom statusu, patogeneza tahikardije isključuje mogućnost njezina hvatanja srčanim glikozidima, a pojava ekstrasistole stvara izravne kontraindikacije za njihovu uporabu). Daljnje liječenje provodi se u bolnici.

U stadiju I astmatičnog statusa, prednizolon u dozi od 60 mg (ili metilprednizolon, deksametazon u ekvivalentnim dozama) primjenjuje se intravenozno svakih 4-6 sati dok se bolesnik ne ukloni iz astmatskog statusa. U isto vrijeme, glukokortikoidi se daju oralno (30–60 mg na dan prednizona ili ekvivalentnih doza drugih lijekova). Ako je potrebno, posebno u bolesnika s hormonski ovisnom bakterijom B., doze prednizolona mogu se značajno povećati - do 1000 mg u prvih 12 sati, a nakon postizanja učinka, dnevna doza glukokortikoida se brzo smanjuje i nakon 7 do 8 dana prelaze na održavanje doze ( bolesnika s tijekom ovisnog o hormonima B. i.) ili otkazati ove lijekove. Od trenutka kada pacijent stigne, počinju infuzijsku terapiju. Eufilin se intravenozno ubrizgava u izotoničnu otopinu natrijevog klorida - 1,5-2 g dnevno: sa slabom tolerancijom (mučnina, povraćanje, srčana aritmija), smanjuje dozu lijeka za polovicu, a bez bronhodilatacijskog učinka, njezina primjena se zaustavlja. Volumen ubrizgane tekućine treba biti najmanje 2 litre dnevno. Uz izotoničnu otopinu natrijevog klorida, injektira se 5% -tna otopina glukoze, poliglukin, reopoliglucin. Nanesite kontinuirano inhalaciju vlažnog kisika kroz nazalni kateter. Kako bi se poboljšala bronhalna drenaža u ovom stadiju astmatičnog statusa, propisuje se 3% otopina kalijevog jodida (bez kontraindikacija za jod) u 20 ml svaka 3-4 sata dok se viskoznost sputuma ne smanji ili se pojave znakovi jodizma (rinoreja, kidanje), nakon čega se lijek otkazuje ili smanjiti učestalost prijema u istu dozu do 2-3 puta dnevno; istodobno propisuje bisolvon (njegovo kasnije iskašljavajuće djelovanje), obavlja se vibracijska masaža prsnog koša.

U II. Stadiju astmatičnog statusa, uz gore opisanu terapiju, poduzimaju se dodatne mjere za uklanjanje hipoksemije, a terapija se pojačava, s ciljem poboljšanja prohodnosti bronhija i drenaže bronha. Primjena inhalacije smjese helij-kisik. Volumen ubrizganih tekućina povećava se na 3 litre dnevno, a kod teške dehidracije - do 4 litre. Da bi se postiglo iskašljavajuće djelovanje, intravenozno se primjenjuje 5% -tna otopina natrijevog bikarbonata - 100 ml (ako je potrebno, korekcija respiratorne acidoze - 200 ml ili više). Ako se opstrukcija bronhija i dalje povećava, ponekad se koristi bronhoskopsko ispiranje, tj. ispiranje bronhijalnog stabla (pod anestezijom s predionom ili natrijevim hidroksibutiratom u kombinaciji sa seduxenom ili droperidolom) s toplom fiziološkom otopinom natrijevog klorida kroz injekcijski fibrobronhoskop.

Transformacija astmatičnog statusa u III. Stadiju, o čemu svjedoči teška hiperkapnija, dekompenzacija respiratorne acidoze, indikacija je za mehaničku ventilaciju (ALV), koja se izvodi sa sljedećim značajkama: potrebno je stvoriti visoki tlak u dišnom sustavu (80-100 cm vodenog stupca), respiratorni volumeni ne smiju biti manji od 0,8-1,2 l, minutni volumen ventilacije na početku ventilatora treba značajno povećati (do 30-35 l). Aktivni izdisaj se ne preporučuje. Na pozadini umjetne ventilacije pluća, bronhijalno stablo se pere i čisti kroz cijev endotrahe u kombinaciji s aktivnom masažom šoka na prsima.

Sveobuhvatno liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom ima za cilj postizanje remisije bolesti i sekundarnu prevenciju egzacerbacija i napada astme. Sve metode liječenja B. i. uvjetno je moguće podijeliti na specifične, primijenjene na alergijske B. i. (ograničenje ili prestanak kontakta s identificiranim alergenima i desenzibilizacija specifičnom imunoterapijom), i nespecifična, korištena u svim oblicima B. a. uključujući terapiju lijekovima, fizioterapiju, spa tretman, fizikalnu terapiju, psihoterapiju, akupunkturu.

Specifične metode liječenja koje koriste alergori temelje se na rezultatima alergološkog pregleda bolesnika. Lokalni terapeut može posumnjati na "krivog" alergena (na primjer, ljutnja ili hrana za akvarijske ribe) i mora dati savjet o prekidu kontakta sa sumnjivim alergenom čak i prije savjetovanja s alergologom. Specifična imunoterapija provodi se supkutanom primjenom ekstrakata alergena u postupno povećavajućim dozama. Općenito je prihvaćen za liječenje atopijske astme. Ova vrsta liječenja je posebno učinkovita u ranom stadiju bolesti, kada je moguće postići dugoročne remisije u 60-70% bolesnika. Rjeđe se koriste infektivni alergeni u terapijske svrhe, au nekim slučajevima koriste se imunosorpcija, plazmafereza, limfocitfereza, koji imaju privremeni učinak.

Liječenje imunoglobulinima antialergijskog djelovanja ima pomoćnu vrijednost u atopičnom B. a. Imunomodulatori (levamisol, T-aktivin, natrijev nukleinat itd.) Indicirani su za liječenje popratnih upalnih procesa respiratornog aparata, a ne same astme.

Medicinska nespecifična terapija bolesnika B. i. ograničen na minimalni broj lijekova, jer polifarmacija u B. i. pun ozbiljnih komplikacija. Pacijenti B. i. holinomimetici su apsolutno kontraindicirani, na primjer pilokarpin (čak i kapi za oči), ili inhibitori kolinesteraze (physostigmine), kao i beta-blokatori (obzidan, itd.). Rauwolfia preparati mogu izazvati napad gušenja, kao i vazomotorni rinitis. Nepoželjno je koristiti opijate s aktivnošću koja apsorbira histamin. S indikacijama za antibiotsku terapiju treba izbjegavati uporabu penicilina, u što bolesnici s B. a. Alergije se često otkrivaju. Kada B. aspirin i. kategorički zabraniti upotrebu acetilsalicilne kiseline, derivata pirazolona i svih drugih analgetika i nesteroidnih protuupalnih lijekova s ​​antiprostaglandinskim učinkom (paracetamol se može koristiti kao analgetik). Ovim bolesnicima ne treba propisivati ​​tablete u žutoj ljusci.

Postoji ograničen broj lijekova koji su stvarno učinkoviti u astmi. Tu spadaju bronhodilatatori, posebno β-adrenomimetici i derivati ​​ksantina (aminofilin, kofein), kao i intal i glukokortikoidi. Temeljni tijek bolesnika B. i. obično uključuje uporabu lijekova jednu ili dvije od tih skupina. Od bronhodilatatora, β-adrenomimetici (alupente, berotok, itd.), Kao i atrovent, berodual, sadržani u ručnim dozirnim inhalatorima, najpogodniji su za ublažavanje blagih napada astme (teški napadi obično zahtijevaju intravenozno davanje aminofilina) i njihovu prevenciju. Dakle, u slučaju pojave napadaja, uglavnom noću, oni mogu biti upozoreni samo inhalacijom bronhodilatatora samo u danu neposredno prije spavanja. Uz relativno lagane, ali česte napade, moguće je preporučiti inhalaciju tih lijekova 1-2 doze 3-4 puta dnevno (bez liječničke kontrole ne više od 8 doza dnevno) dugo vremena (nekoliko tjedana), ali treba nastojati smanjiti dnevne doze. doza ili privremeno ukidanje β-adrenomimetika sa svakim ublažavanjem stanja pacijenta, a još više u razdoblju remisije B. a. U velikom broju bolesnika djelotvorna je uporaba ne-inhalacijskih oblika adrenomimetika i drugih bronhodilatatora, oralno ili rektalno (u klistirama ili supozitorijima), što omogućuje produljenje vremena za sprječavanje napada lijeka za 2-3 sata (u usporedbi s inhalacijom). Efedrin, teofedrin, anastastman, aminofilin (u tabletama, mješavinama, otopinama za mikrocisticizam), produženi pripravci teofilina, uklj. domaći teolong i canofillin. Da bi se spriječila fizička astma, također se preporučuje fenigidin (adalat, corinfar). Svrha tih sredstava omogućuje vam privremeno otkazati ili značajno oštetiti udisanje bronhodilatatora i time smanjiti trenutnu, uključujući i neko vrijeme. iritantan, njihov učinak na bronhijalni zid.

Jedan od ciljeva uporabe bronhodilatatora je povećati učinkovitost bronhijalne drenaže, koja igra važnu ulogu tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, osobito u bolesnika s infektivnim B. i. Bronhodilatator se inhalira 10 minuta prije početka drenažne procedure (pozicijski i uz pomoć posebnih vježbi disanja), a provodi se na isti način kao kod bolesnika s kroničnim bronhitisom. U istu svrhu koriste se iskašljavanje - bromheksin, lasolvan, mukozolvin; Jodni pripravci (kalijev jodid ili natrij) su najučinkovitiji, ali ponekad se njihova uporaba sprječava vazomotornim rinitisom (moguće ga pogoršava) i prisutnošću idiosinkrazije. Potrebno je izbjegavati primjenu proteinskih i mukolitičnih inhalatora (N-acetilcistein, tripsin itd.) Zbog mogućnosti izazivanja teškog napada gušenja.

Intal, stabilizirajuće mastocite, propisuje se kako bi se postigla remisija tijekom B. a. (sposobnost da se zaustavi nastali napad intala ne posjeduje). On je češće djelotvoran u atoničnom obliku B. i., Ali pokušaj njegove uporabe opravdan je u bilo kojem obliku. U istu svrhu propisan je i ketotifen (zaditen) koji ima širi spektar djelovanja. Teško je unaprijed predvidjeti učinkovitost ili neučinkovitost ovih lijekova, kao i komparativnu učinkovitost bronhodilatatora u danom bolesniku u većini slučajeva zbog izraženih individualnih razlika u reakcijama lijeka kod bolesnika s B. a. Stoga je veća važnost u liječenju bolesnika s B. a. imaju empirijske kriterije i fleksibilnost medicinske taktike u izboru terapija, na temelju pravovremene procjene njihove djelotvornosti kod pojedinog pacijenta. Za objektivizaciju učinka treba više koristiti istraživanja FVC1, izdisajuća snaga (posebno pri izboru bronhodilatatora) i drugi pokazatelji vanjskih funkcija disanja; Međutim, u nekim slučajevima, njihova dinamika pod utjecajem lijeka je manje izražena od dinamike kliničkih manifestacija napadaja astme i ublažavanja disanja koje je uočio pacijent,

Glukokortikoidi kao sredstvo bazične terapije koriste se samo za teške B. i. i očigledan nedostatak učinkovitosti svih drugih mogućih tretmana. Kada po prvi put postoji potreba za primjenom glukokortikoida, na primjer u vezi s astmatičkim statusom, trebali biste ih pokušati ukinuti u sljedećih 3-5 dana, bez obzira na veličinu početne dnevne doze, jer formiranje protoka ovisnog o hormonima B. i. a vjerojatnost poznatih nuspojava određena je ne toliko dnevnim i tečajnim dozama, koliko trajanjem uporabe glukokortikoida (čak iu malim dozama). Pitanja i oblik doziranja koriste lijekove. Najsigurniji od njih je beklometazon dipropionat (bekotid, beclomet) u ručnim inhalatorima s dozom. Prosječna dnevna doza odgovara 8 udisaja (2 udisaja 4 puta dnevno), ali možete propisati do 16 udisaja dnevno. Kod teškog bronhospazma, za bolju penetraciju lijeka u respiratorni trakt, preporučuje se pre-inhalacija β-adrenomimetika. U nedostatku učinka, metilprednizolon ili drugi glukokortikoidi prikazani su kratkim tijekovima parenteralnog ili oralnog, nakon čega slijedi prijenos na becotid ili intal, a ako otkazivanje nije moguće, prebacite se na intermitentno davanje lijeka: svaki drugi dan u pojedinačnoj dozi za svakog pacijenta.

Kirurško liječenje (glomektomija) nije jako učinkovito i smatra se nedovoljno potkrijepljenim.

Prehrana bolesnih B. i. treba biti dovoljno visok u kalorijama, ali ne pogodno za prekomjernu tjelesnu težinu; tekućina nije ograničena. Hrana koja bi trebala, prema anamnezi, uzrokovati alergijske reakcije kod pacijenta, te proizvodi koji sadrže egzogene histamin-oslobađače (ribe, sirovi kupus, rotkvice, agrumi) trebaju biti isključeni iz prehrane. u slučaju aspirinske astme, kulinarski i konditorski proizvodi kao što su dražeje, kreme itd. obojeni su žutom bojom (može biti prisutan tartrazin).

Fizioterapija se koristi za liječenje kroničnih upalnih procesa u plućima i sinusima nosa, kao i za poticanje funkcije nadbubrežnih žlijezda (induktotermija). Posebno mjesto zauzima akupunktura. što u nekim slučajevima dovodi do dugotrajne stabilne remisije B. i., te kod pogoršanja bolesti pomaže u mnogim pacijentima da postignu poboljšanje s manjim količinama farmakoterapije.

Klimatoterapija često promiče remisiju B. i., Pogotovo kod mladih pacijenata. Poznati su slučajevi potpunog prestanka umjereno teških manifestacija B. na dan dolaska pacijenta u povoljnu klimatsku zonu. Ponekad se taj učinak klimatskih promjena nastavlja već mjesecima, pa čak i godinama, što potiče pacijenta da promijeni svoje stalno prebivalište. Međutim, kod većine pacijenata učinak klimatoterapije je privremen, a kod različitih bolesnika različit je odgovor na određenu klimu. Češće za bolesne B. i. povoljne klimatske zone srednjih planina s toplom suhom klimom (Kislovodsk), kao i južnom obalom Krim. Izleti u ove zone preporučuju se u fazi remisije ili blagim kliničkim manifestacijama bolesti.

Fizikalna terapija je važna kao sredstvo sekundarne prevencije, te kao pomoćni element u liječenju napadaja B. a. Sistematske tjelesne vježbe i posebne vježbe disanja “discipliniraju” disanje, pomažu pacijentu da smanji umor dišnih mišića tijekom bronhijalne opstrukcije zbog bolje raspodjele opterećenja na njih, učinkovitije korištenje pokreta dijafragme s racionalnim omjerom brzine i dubine disanja, te trajanja udisaja i izdisaja. Tijekom razdoblja remisije i na teškom tečaju B. i. bez znakova naknadnog opterećenja bronhospazma, intenzivan mišićni rad uzrokuje ekspanziju bronhijalnog lumena, dovodi do restrukturiranja regulacije disanja u procesu treninga, čini ga ekonomičnim i doprinosi smanjenju i ublažavanju napadaja astme.

Uz učestale napade i dugotrajne poteškoće s disanjem, prikladne su posebne vježbe disanja koje potiču potpuni izdisaj. To uključuje tzv. Zvučnu gimnastiku (dugi izdisaj uz izgovaranje zviždanja ili siktanje) i izdisanje s otporom (kroz slamu pod vodom, u razne uređaje i uređaje).

U uvjetima ambulantnog liječenja bolesnih B. i. Može se primijeniti metoda voljnog ograničenja plućne ventilacije i zastoja disanja tijekom izdisaja, ali je kontraindicirana u slučajevima astmatičnog statusa, u slučaju neuspjeha cirkulacije, kao i kod mentalnih oboljenja koja sprječavaju potreban kontakt s liječnikom. Metoda se temelji na mogućnosti restrukturiranja regulacije disanja (uz odgovarajuću obuku u mirovanju) bez dodatne potrebe za kisikom za rad mišića. Oni s pacijentom razgovaraju umirujuće, objašnjavaju svrhu vježbi, a zatim uče mišiće ramenog pojasa, leđa i trbuha da se opuste u najudobnijem položaju - sjedi za stolom, stavljajući ruke na koljena ili naslanjajući se na stol. U prvim razredima liječnik (ili instruktor terapije tjelovježbe) inspirira pacijenta da površno diše, ograničavajući kašalj. Kratko disanje zastaje 2-3 sekunde pomoći. Pacijent uči voljno zadržavanje daha na mirnom izdisaju. U budućnosti, takva obuka respiratornih kašnjenja do 30-40 puta dnevno, ali s prekidima od najmanje 5-7 minuta, pacijenti obavljaju samostalno s povremenim medicinskim nadzorom. U isto vrijeme, trajanje proizvoljne apneje postupno se povećava. Kako se stanje pacijenta poboljšava, učestalost korištenja bronhodilatatora treba svesti na njihovo potpuno ukidanje. Ove preporuke ne mogu se proširiti na druge lijekove, osobito hormonske lijekove. Nakon postizanja remisije u nekompliciranim slučajevima propisane su opće razvojne vježbe - hodanje, trčanje, plivanje, biciklizam. Maksimalna i submaksimalna opterećenja za bolesnika B. a. nije prikazano.

Kada je infektivna B. a. s obzirom na kronične nespecifične bolesti pluća (pneumoskleroza, emfizem, kronični bronhitis, kronična upala pluća), preporučuju se ciljane vježbe disanja koje doprinose bronhijalnoj drenaži i kratkom disanju nakon izdisaja i kašlja; obvezno kontinuirano osposobljavanje za dugotrajna voljna kašnjenja u disanju.

U bolesnika B. oporavak odraslih je rijedak. U odnosu na sposobnost rada i život pacijenata, prognoza ovisi o obliku i tvrdoći B. a. Na atopičnom obliku B. i. moguće su dugotrajne remisije - spontane (na kraju kontakta s alergenom) ili nakon specifične imunoterapije. Kod blagog tijeka bolesti obično se očuva sposobnost za rad, s umjereno teškim poremećajem u fazama pogoršanja, s teškim tijekom bolesti, često se javlja trajna nesposobnost (invaliditet III. Ili II. Skupine). Razvoj ponovljenih astmatičnih stanja pogoršava vitalnu prognozu; s asthmatic statusom stadija III, čak iu uvjetima primjene mehaničke ventilacije, često je smrtonosan ishod.

Opće smanjenje incidencije B. i. Smatra se mogućim uz kombiniranu primjenu socijalno-higijenskih i medicinskih mjera. Poboljšanje radnih i životnih uvjeta stanovništva, smanjenje onečišćenja zraka u gradovima i industrijskim poduzećima, borba protiv pušenja, razvoj tjelesnog odgoja i sporta izravno su povezani s B. prevencijom. Medicinski aspekti problema prevencije B. a. uključuju racionalno ograničavanje cijepljenja, borbu protiv samozapamćivanja, polifragme (posebno za osobe s atopijskim ustrojstvom). Pravilno i pravodobno liječenje tzv. Pre-asthmatic bolesti - akutni i kronični bronhitis, upala pluća, upalne bolesti gornjih dišnih putova, pollinoza, cjelogodišnji alergijski rinitis je vrlo važno. Kod osoba oboljelih od takvih bolesti, za individualnu prevenciju B. a. Od velike je važnosti učvršćivanje tijela, tjelesni odgoj, zapošljavanje u poduzećima s čistim i normalnim zrakom u smislu temperature i vlažnosti. Posebno se treba razlikovati od izbora profesije i organizacije svakodnevnog života za osobe s znakovima atopične konstitucije i prisutnosti astme u obiteljskoj povijesti kako bi se izbjegao njihov masivan kontakt s visoko antigenskim tvarima.

Značajke bronhijalne astme u djece

Od 60-ih. zabilježeno je povećanje učestalosti djece s bronhijalnom astmom; udio B. i. u strukturi bronhopulmonalne patologije u djetinjstvu je, prema različitim izvorima, od 27,6 do 60%. Bolest počinje češće u predškolskoj dobi; otkrila je tendenciju češće bolesti kod djece prve godine života. Povećao se broj bolesne djece s teškim tijekom B.

Etiologija i patogeneza B. a. u djece, kao i kod odraslih, u većini slučajeva su povezani sa senzibilizacijom tijela od strane egzogenih i endogenih alergena. Djecu karakterizira brzi razvoj polialergije (3-12 mjeseci od početka bolesti); monoalergija je rijetka pojava. Najčešća alergija na kućnu prašinu, pelud i prehrambene proizvode. Na alergiju na pelud pogoršanja B. i. su sezonski ovisno o vremenu cvjetanja biljaka. Iz hrane izaziva preosjetljivost i razvoj B. a. najčešće su agrumi, maline, jagode, dinja, ananas, čokolada, kava, kakao, riba, kavijar, jaja, med, orašasti plodovi, rjeđe mlijeko (mliječni proteini), pileće meso (brojleri), crvene jabuke, mrkva. U slučaju infektivne alergije, češće se otkriva preosjetljivost na hemolitičke stafilokoke, streptokoke, Escherichia coli i gljivične plijesni. Često kod djece senzibilizacija na neinfektivne alergene prethodi pojavi zarazne alergije; tijekom vremena, isto dijete može doživjeti alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa. Moguće su i odgođene reakcije.

Ranija pojava B. i. u djece i njezine teže nasljedne predispozicije za alergijske reakcije (poligensko nasljeđivanje), perinatalnu hipoksiju djeteta, tome pridonose anomalije konstitucije (limfatično-hipoplastična i eksudativna dijateza). Određenu ulogu u razvoju B. i. igraju česte respiratorne virusne infekcije koje narušavaju zaštitnu ulogu sluznice dišnog sustava u odnosu na alergene. Važne su uvjetno-refleksne veze (početak napada u situaciji u kojoj je prethodno bio uzrokovan izloženošću alergenu), kao i smanjenje praga podražljivosti bronhijalnih receptora kao uzrok napada B. a. kada su izloženi nespecifičnim čimbenicima (iritantne čestice u zraku, fizički ili emocionalni stres, promjene u meteorološkim uvjetima itd.).

Klasifikacija. U pedijatrijskoj praksi klasifikacija S.Yu. Kaganova (1980), u kojoj su identificirana tri oblika bolesti: atopična, infektivno-alergijska i mješovita - s tipičnim (izraženi napadi B. a. Ili astmatičkog bronhitisa) i atipični (u obliku napada akutnog rastezanja pluća), s podjelom prema težini na tri stupnja (blaga, umjerena i teška). Pokazatelji ozbiljnosti B. a. su učestalost, priroda i trajanje napadaja astme, kao i prisutnost i ozbiljnost u interiktalnom razdoblju patoloških abnormalnosti u respiratornom, cirkulacijskom sustavu, u živčanom sustavu, metabolizmu, fizičkom razvoju. Klasifikacija također podrazumijeva karakterizaciju karakteristika protoka protoka krvi. 2. Prisutnost bronhopulmonalnih infekcija, mikrobno-upalnih promjena u nazofarinksu; 3. Srodne alergijske bolesti: alergijska dermatoza (ekcem, urtikarija, angioedem), respiratorne alergije (alergijski rinitis, sinusitis, traheitis, traheobronhitis, bronhitis, upala pluća, eozinofilna plućna infiltracija); 4. Komplikacije: kronični plućni emfizem; plućno srce; atelektaza pluća; pneumotoraks; medijastinalni i subkutani emfizem; neurološki poremećaji.

Navedena klasifikacija koristi se za diferenciranu procjenu manifestacija i B. tečaja i. kod djeteta i za formuliranje dijagnoze bolesti, koja također ukazuje na razdoblje bolesti (napad, interiktalni).

Kliničke manifestacije B. i. u djece u obliku napada astme i astmatični status su isti. kao kod odraslih. Postoje poduzetnička, paroksizmalna, post-ofenzivna i interiktalna razdoblja. Poduzetničko razdoblje traje od nekoliko minuta do 2-3 dana. Došlo je do pogoršanja stanja djeteta: letargije ili razdražljivosti, suznosti, emocionalne nestabilnosti, umora, gubitka apetita. Na atopičkom B. i. prije napada, svrbež nosa, kihanje, bujni vodeni iscjedak iz nosa (ili nazalna kongestija), bol u grlu, suhi kašalj, konjunktivitis. Kada alergije na hranu i lijekove prije razvoja napada mogu biti osip, dispeptički poremećaji, ponekad angioedem. Kod infektivnih i alergijskih B. i. napadaji se često javljaju na 3-5. dan od početka akutne respiratorne infekcije. Polazište za djecu traje od nekoliko minuta do nekoliko sati, pa čak i dana. U male djece, kašalj od samog početka napada je vlažan i tijekom auskultacije pluća, osim što se suši puno srednje i fino teško disanje zbog izražene eksudativne komponente (prevladavaju edemi i hipersekrecija).

Uobičajeno je postaviti dijagnozu astmatičnog statusa u djece ako je napad B. a. ne zaustavlja se 6 sati ili više, nastavlja s teškom hipoksijom i hipoksemijom, s razvojem otpornosti na bronhodilatatore iz skupine adrenergičkih mimetika. Astmatični status može biti uzrokovan masovnim ili produljenim kontaktom s alergenima, razvojem adrenalne insuficijencije, ukidanjem hormona s hormonski ovisnim tijekom B., a kasnije i liječenjem napada, blokadom bronhijalnih β-adrenergičkih receptora s produljenom primjenom adrenergičkih mimetika. Postoje tri faze astmatičnog statusa u djece. Faza I (relativna kompenzacija) - teško, bučno disanje, kašalj, oticanje pluća, veliki broj suhih i često vlažnih hropaca u plućima, tahikardija, povišeni krvni tlak, bljedilo kože, cijanoza; respiratornu i metaboličku acidozu, hipoksemiju, često hiperkapniju, opću dehidraciju. II. Faza - povećanje respiratorne insuficijencije s identifikacijom „tihog“ područja pluća tijekom auskultacije: disanje na svim poljima je oslabljeno, au nekim područjima uopće se ne čuje zbog opstrukcije malih bronha i bronhiola s viskoznom sekrecijom; dispneja, cijanoza, tahikardija, respiratorna i metabolička acidoza, povećanje hiperkapnije, pad krvnog tlaka III stupanj (hipoksična koma ili sindrom asfiksije) - respiratorni šum se ne čuje u svim područjima pluća, izraženim difuznim cijanozama, adinamijom, gubitkom svijesti, hipoksičnim konvulzijama, padom krvnog tlaka, Češće se asfitički sindrom primjećuje u bolesnika B. i. djece u pubertetu.

Razdoblje poslije liječenja kod djece je dulje nego u odraslih i traje od 2-5 dana do 2-3 tjedna. Poboljšano je stanje i zdravstveno stanje, raspršeni suhi, ponekad vlažni hljebovi (više s dubokim disanjem), rijetki mokri kašalj, a smanjen je emfizem: funkcionalni testovi otkrivaju bronhospazam.

Teško disanje kod djeteta bez naglašenih napada gušenja ne može odmah privući pažnju odraslih, čak i kod očigledne kratkog daha, otežanog fizičkim naporom, prisutnosti kašlja (osobito noću), suhog hripanja i ponekad vlažnih hropaca u plućima. Djeca se često prilagođavaju respiratornom zatajenju i ne žale se, pohađaju predškolske ustanove i škole. Takva opcija pogoršanja B. i. može trajati nekoliko tjedana; dugotrajan tijek često je uzrokovan upalom u dišnim putovima ili u plućima, što može biti naznačeno niskom razinom groznice, leukocitozom, neutrofilijom s pomakom lijevo, povećanim ESR-om i pojavom vlažnih hranidbi u plućima. Ako dijete uopće nije imalo napadaje gušenja, onda je ova vrsta manifestacije B. a. definira se kao astmatični bronhitis. Često je opažen kod infektivnog ovisnog oblika B. i. međutim, može biti u atopijskoj astmi, osobito u slučajevima produljenog kontakta djeteta s alergenom.

Interiktalno razdoblje, ili remisija B. i., Odlikuje se potpunim povratkom funkcije daha, njegovo trajanje je različito.

B. trenutne i. djeca mogu imati česte ili rijetke egzacerbacije, uz istodobne druge alergijske bolesti, sa ili bez komplikacija. Uz jednostavan tijek napada rijetko i kratko, lako prestati. Kod umjerenog tijeka napadaji astme se promatraju gotovo mjesečno, uklanjaju se složenim tretmanom antispazmodičnim i antihistaminskim lijekovima. Težak tijek karakteriziraju česte egzacerbacije, na pozadini kojih se često razvija astmatično stanje, prisutnost komplikacija, zaostajanje u fizičkom razvoju. Teška struja B a. češće se opažaju u djece s opterećenim nasljeđem, s popratnim alergijskim dermatitisom, s oštećenjem metabolizma triptofana. B. pogoršanja i. ovise o kontaktu s alergenima. Dakle, kada se senzibilizira na biljni pelud, napadaji se javljaju tijekom razdoblja cvjetanja pojedinih biljaka. Ako ste alergični na kućnu prašinu, kosu kućnih ljubimaca, ptičje perje, hranu za akvarijske ribe, napadaji su češći i teži noću u jesen i zimu, kada dijete provodi više vremena u stanu. U djece s infektivnim b. A. zabilježeni su produljeniji pogoršanja, često praćena bronhopulmonarnom infekcijom.

Komplikacije B. a. kod djece s teškom astmom, atelektazom pluća, subkutanim ili medijastinalnim emfizemom, može doći do spontanog pneumotoraksa, akutnog plućnog srca, hipoksičnih konvulzija. Tipične komplikacije dugotrajnog B. a. su kronični emfizem pluća (ustrajan nakon napada više od 3 mjeseca), pneumoskleroza, kronično plućno srce, narušen tjelesni razvoj djeteta. S teškim B. i. kod djece koja primaju glukokortikoide često nedostaje adrenalna funkcija.

B. dijagnozu i. kod djece ona se smješta na isti način kao i kod odraslih. B. i. razlikuju se s laringospazmom, kao i s bronhitisom, bronhiolitisom, stranim tijelom dušnika i bronha, kompresijom respiratornog trakta tumorom ili bronhopulmonarnim limfnim čvorovima, kod male djece s bronhopneumonijom.

Liječenje se temelji na istim načelima kao i odrasli. U svrhu prevencije napadaja astme na atopičkom B. i. kontakt pacijenta s alergenom treba prekinuti (ukloniti alergen iz stana, isključiti alergene iz hrane, hospitalizirati dijete itd.), propisati antihistaminike.

Za zaustavljanje i prevenciju napada B. i. koristiti bronhodilatatorske lijekove unutar ili u obliku inhalacije. Nanesite ortsiprenalina sulfat (alupente, asmopent) u obliku inhalacije (1-2 udisaja) ili unutar 1 /4- 1 /2 pilule, fenoterol (berotek), salbutamol (ventolin), kao i aminofilin, antastman, teofedrin, solutan, ponekad adrenalin. Salbutamol i ventolin u doziranim ručnim inhalatorima propisuju se djeci do 7 godina u jednoj dozi ne više od 1 daha, starijoj od 7 godina - do 2 udisaja. Antastman i teofedrin za djecu od 2 do 5 godina daju 1 /4- 1 /3 tablete na recepciji, od 6 do 12 godina - 1 /2 tablete. Jedna doza solutana - 1 kap tijekom 1 godine života. Ako je potrebno, zaustavite umjereni napad B. a. s adrenalinom, potonji se daje u obliku 0,1% otopine subkutano u količini od 0,01 mg po 1 kg djetetove mase u kombinaciji s 5% otopinom efedrina (u količini od 0,5-0,75 mg na 1 kg mase). U nedostatku učinka, uvođenje adrenalina ne bi trebalo ponoviti, jer obično govorimo o blokadi bronhijalnih β-adrenergičkih receptora, što često dovodi do učestale primjene inhalacijskih β-adrenomimetika.

Eufilin u slučaju umjerene težine daje se intramuskularno (24% -tna otopina) ili 2,4% -tna otopina se razrijedi u 50 ml izotonične otopine natrijevog klorida za intravenozno davanje u dozi od 4-5 mg po 1 kg tjelesne težine (ne više od 5-7 mg po 1 kg). masa dnevno). U teškim napadima B. a. uz aminofilin, prednizon se primjenjuje intravenozno brzinom od 2 mg po 1 kg mase. U slučaju astmatičnog statusa, euphyllinum se primjenjuje intravenski do 15-20 mg na 1 kg mase dnevno; Intravenska primjena prednizolona ponavlja se svakih 3-4 sata (do 7-10 mg na 1 kg težine dnevno). Također se koriste inhibitori proteaze i heparin. U slučaju asfiksijskog sindroma, pacijent se prebacuje u ventilator, ispljuvak se ispire iz bronhija kroz bronhoskop. Ponekad se koristi hemosorpcija. Diphenhydramine i pipolfen mogu povećati viskoznost sputuma, pa se propisuju samo maloj djeci koja imaju B. i. izlučivanje i hipersekrecija u bronhima i sputumu rijetko su viskozni.

U interiktalnom razdoblju provode se rehabilitacija žarišta kronične infekcije, liječenje inhalacijom intratalusa ili ketotifena (infuzija) peroralno tijekom 3-6 mjeseci, kao i specifična hiposenzitizacija, a kod polialergije ili alergije nije utvrđeno - liječenje histaglobulinom. Važnu ulogu igraju otvrdnjavanje, terapijske vježbe. Akupunktura je često učinkovita. Prikazano je liječenje u lječilištu u lokalnim specijaliziranim sanatorijima.

Djeca, bolesna B. i., Nalaze se na ambulanti, pod nadzorom lokalnog pedijatra i alergologa.

Glavna razlika u prognozi kod djece je u tome što je uz blagi i umjereni B. oporavak se događa češće nego u odraslih (obično u predpubertetskom razdoblju). Prevencija u svojim načelima se ne razlikuje od one u odraslih.

Bibliografija: Balabolkin II Bronhijalna astma u djece, M., 1985, bibliogr. Bolesti dišnog sustava u djece, ur. SV Rachinsky i V.K. Tatochenko, s. 381, M., 1987; Bronhijalna astma, ed. ME Gershwin, trans. s engleskim, M., 1984, bibliogr. Kokosov A.N. i Streltsova E.V. Terapeutska fizička kultura u rehabilitaciji bolesnika s plućnim i srčanim bolestima, L., 1987; Terapijsko tjelesno obrazovanje, ur. VA Epifanova, s. 135, M., 1987; Pytsky V.I., Adrianova N.V. i Artomasova A.V. Alergijske bolesti, str. 114, M., 1984; Respiratorne alergije u djece, ur. SY Kaganova, s. 79, L., 1980; Chuchalin A.G. Bronhalna astma, M., 1985, bibliogr. Shatalyuk B.P., Borisko A.S. i Kartysh A.P. Terapeutski fizički trening u bronhijalnoj astmi, Kijev, 1985, bibliogr.

Za Više Informacija O Vrstama Alergija