Glavni Analize

Bronhijalna astma u djece. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.

Bronhijalna astma je kronična bolest koja se javlja na temelju alergijske upale djetetovih dišnih putova i bronhijalne hiperreaktivnosti,

Etiologija astme

  1. Nasljednost (bronhijalna astma, dermatitis, polinoza i drugi oblici alergijskih reakcija)
  2. Visok sadržaj konzervansa hrane, ksenobiotika.
  3. hranjenje bocom
  4. loš životni stil roditelja, važan čimbenik rizika za astmu je pušenje (za malu djecu - pasivno pušenje ili blizina pušača). Duhanski dim je jak alergen, pa ako barem jedan od roditelja puši, rizik od astme u djeteta značajno (desetak puta!) Se povećava.
  5. Ekološki čimbenik: udisanje štetnih tvari zrakom (ispušni plinovi, čađe, industrijske emisije, kućni aerosoli) čest je uzrok astme zbog poremećaja imuniteta u tijelu.
  6. Virusi i bakterije koje uzrokuju oštećenje dišnih organa (bronhitis, akutne respiratorne infekcije, SARS) doprinose prodiranju alergena u stijenke bronhijalnog stabla i razvoju bronhijalne opstrukcije. Često ponavljani opstruktivni bronhitis može biti okidač za bronhijalnu astmu.
  7. Individualna preosjetljivost samo na infektivne alergene uzrokuje razvoj ne-atopijske bronhijalne astme.
  8. Čimbenici fizičkog djelovanja na tijelo (pregrijavanje, prekomjerno hlađenje, fizički napor, nagla promjena vremena s promjenama atmosferskog tlaka) mogu izazvati napad gušenja.
  9. Astma može biti posljedica psiho-emocionalnog stresa djeteta (stres, strah, stalni skandali u obitelji, sukobi u školi, itd.). Poseban oblik bolesti je astma "aspirin": napad gušenja javlja se nakon uzimanja aspirina (acetilsalicilna kiselina). Sama droga nije alergen. Kada se koristi, aktivne biološke tvari se oslobađaju i uzrokuju bronhospazam.

patogeneza

BA je alergijska reakcija. Bilo koja alergijska reakcija uključuje 3 stupnja razvoja:

  1. imunološki (susret s hipertenzijom i pri)
  2. patokemijska (degranulacija TK, oslobađanje upalnih medijatora)
  3. patofiziološki (kliničke manifestacije)

Upalni posrednici povećavaju propusnost zidova alveola, dovodeći do edema; djeluju na MMC bronha, što dovodi do bronhospazma.

Klinika bronhijalne astme

- Sindrom bronhijalne opstrukcije - kršenje bronhijalne prohodnosti, pojava hripanja, bučno disanje. Često se razvija neproduktivni kašalj. U teškim slučajevima karakterističan je razvoj napadaja astme, što je praćeno uključivanjem kompatibilnih prsnih područja i sudjelovanjem pomoćnih mišića u činu disanja. Na fizikalnom pregledu suhi zviždaljki su auskultacijski. Kod male djece često se čuju vlažni različiti hljebovi. Kada se pojavi udaraljka, ton zvuka iznad pluća. Tešku opstrukciju karakterizira bučni izdisaj, povećanje učestalosti disanja, razvoj umora respiratornih mišića i smanjenje Pa.

- može biti sindrom respiratornog distresa.

Dijagnoza bronhijalne astme

  • Povijest alergije
  • kliničkih podataka
  • KLA - eozinofilija
  • Svakako provodite analizu sputuma. Obično sluz sluzi, bez mirisa, ponekad s dodatkom gnoja. U slučajevima obilježenog sputuma može postojati smjesa krvi. U analizi sputuma otkriveni su mnogi eozinofili, Charcot-Leidenovi kristali, Kursmanove spirale, ali oni nisu apsolutno specifičan simptom bronhijalne astme. S izraženim upalnim procesom u sputumu mnogi neutrofilni leukociti i bakterije.
  • imunogram (detekcija Ig E)
  • spirometrija (procjena respiratorne funkcije)
  • Rendgenska snimka OGK (emfizematsko rastezanje HA)
  • mjerenje vršnog protoka (za određivanje stupnja opstrukcije)

Diferencijalna dijagnoza

  • strano tijelo
  • opstruktivni bronhitis
  • kongenitalne malformacije
  • tumor
  • PE
  • upala pluća

liječenje

Za početak, morate instalirati alergen (faktor koji izaziva) i potpuno eliminirati bilo kakav kontakt djeteta s njim:

  • redovito provoditi mokro čišćenje u prostoriji (po potrebi s sredstvima protiv krpelja);
  • za čišćenje koristite usisavač s filtrom za vodu;
  • koristiti pročišćivače zraka za filtriranje zraka;
  • kupiti dječje jastuke i pokrivače s hipoalergenskim sintetičkim punilima;
  • isključiti igre s mekim igračkama;
  • stavljanje knjiga u staklene ormare;
  • uklonite višak namještaja i potreban pokrov krpom koja ne ostavlja dlačice;
  • u slučaju značajnog onečišćenja zraka promijenite mjesto boravka; u
  • razdoblje cvjetanja biljaka koje izazivaju astmatične napade potrebno je održavati na minimumu na otvorenom - samo u večernjim satima, nakon padavina ili nakon kiše;
  • objesiti posebnu rešetku na prozorima;
  • s "astmom fizičkog napora" značajno smanjuje opterećenje, uključujući skakanje i trčanje;
  • u slučaju "aspirinske" astme isključiti uporabu lijekova koji izazivaju napad.

Liječenje bronhijalne astme

podijeljena u dvije skupine: simptomatsko liječenje (zaustavljanje napada gušenja) i bazična terapija.

Najučinkovitije sredstvo osnovne terapije u sadašnjem trenutku - inhalirani GK (IUC)

BA olakšanje

B2-agonisti

  • kratkodjelujući (salbutamol, fenoterol)
  • dugotrajno djelovanje (salmaterol, formaterol).

Kroz nebulizator berotek, berodual, atrovent.

Mctilksantini

Uporaba teofilina za liječenje astme kod djece je problematična zbog mogućnosti teškog, ubrzanog nastanka (srčane aritmije, smrti) i odgođenih (poremećaja u ponašanju, problema u treningu, itd.) Nuspojava.

Antikolinergični lijekovi

Antikolinergični lijekovi (ipratropij bromid) kada se koriste sami ili u kombinaciji s drugim bronhodilatatorima (uglavnom beta-2 adrenomimetici) indicirani su za liječenje bronhospazma povezanog s astmom. Međutim, lijekovi iz ove skupine koriste se u pedijatrijskoj praksi s vrlo ograničenom kontrolom kako bi se kontroliralo odvijanje BA.

GKS - Budisamid (Pulmicort)

Olakšanje bronhijalne astme

Kod blagog napadaja astme preporučuje se uporaba inhalacijskog β.2-adrenomimetika kratkog djelovanja (salbutamol, fenoterol). Tijekom udisanja treba polagano udahnuti nakon čega slijedi zadržavanje daha 2–3 sekunde. Doza se postavlja pojedinačno, u pravilu, 1-2 udisaja za zaustavljanje. Preporuča se koristiti β tijekom dana.2-kratkodjelujući adrenomimetić ne više od 4 puta. Visoke doze mogu uzrokovati ozbiljne komplikacije. Velika potreba za β2-kratkodjelujući adrenomimetici pokazatelj je akutne astme i neadekvatnosti terapije protiv astme.

S teškim pogoršanjem

GKS: prednizon 30-60 mg IV, zatim peros.

3. Inhalacija salbutamola ili ipratropij bromida + fenoterola preko nebulizatora.

4. Aminofilin (eufilin) ​​IV polako ako bolesnik ne prima teofilin peros.

5. Daljnje liječenje provodi se u bolnici.

Značajke tijeka i liječenja bronhijalne astme kod djece različite dobi

Bronhijalna astma kod djece je bolest respiratornog trakta povezana s upalnim procesima koji se tamo događaju. Pod utjecajem vanjskog podražaja, najčešće alergena, javlja se grč koji uzrokuje gušenje.

U pedijatriji dijagnoza "bronhijalne astme" u većini slučajeva daje se pacijentima starijim od 2 godine. Bolest se najčešće povezuje s genetskom predispozicijom.

Ako su se srodnici već susreli s tom patologijom, onda je vjerojatno da će dijete imati istu dijagnozu.

Bronhijalna astma kod djeteta

Bronhijalna astma kod djece odvija se s naizmjeničnim stanjima pogoršanja i remisije. Štoviše, učestalost i trajanje svakog razdoblja povezano je s individualnim značajkama djetetovog tijela.

Astma nije zarazna bolest. Ako dijete ima kašalj i hripanje nakon kontakta s pacijentom sa sličnim simptomima, to nije astma. Najvjerojatnije je to bronhijalna opstrukcija uzrokovana zaraznom bolešću bronha.

Da bi se djetetu dijagnosticirala bronhijalna astma, potrebno je provesti niz testova i pregleda. Unatoč činjenici da ova bolest ne čini dijete nevaljanim, to zahtijeva pridržavanje niza ograničenja.

Povezane su s hranom, načinom života i životnim uvjetima. Glavna zadaća roditelja je da djetetu osiguraju uvjete pod kojima će se što manji napadi gušenja.

Klasifikacija bolesti

Postoji nekoliko klasifikacija bronhijalne astme u djece.

U prvom slučaju, astma je klasificirana na temelju korijenskog uzroka bolesti. U ovom slučaju razlikuju se sljedeći oblici bolesti:

  1. Alergijski tip BA. Povezan s alergijskim reakcijama na određeno nadražujuće djelovanje. Ispituje kašalj, ponekad ga prati hladnoća. Istodobno je nazalni unos transparentan. Pacijent može kihati i žaliti se na kongestiju nosa. Najčešće se pojavljuje zbog alergena kao što su životinjska dlaka, prašina, pelud i druge vrste egzogenih podražaja.
  2. BA, nije povezana s alergijama. Nastaje zbog kontakta sa supstancama koje nisu proteinske prirode. Najčešće su to droge, kemikalije. Ove vrste astme također uključuju patologije povezane s psiho-emocionalnim preokretima uzrokovanim fizičkim naporom, uzrokovanim endokrinim poremećajima i patogenom induciranim mikroorganizmima.
  3. BA mješovitog tipa. U ovom slučaju, astmatični simptomi mogu biti i reakcija na alergen i utjecaj drugih čimbenika.

Obično kod dijagnosticiranja bronhijalne astme kod djece utvrđuje se ozbiljnost bolesti. U tom slučaju dodijelite:

  1. Blag stupanj U ovoj fazi napadaji su rijetki. Vrlo brzo i lako se zaustavljaju. Noću bolest gotovo nikad ne smeta djetetu. Vježba je dopuštena i lako se prenosi. Kada dođe do remisije, simptomi bolesti su potpuno odsutni.
  2. Umjeren stupanj. U ovom slučaju, manifestacije bronhijalne astme kod djeteta su izraženije. Napadi brinu svakih sedam dana. Za njihovo olakšanje vezanje bronholitikov prijem. Česti noćni napadi. Tjelesna aktivnost je ograničena. Bez terapije lijekovima, čak iu fazi remisije, uočeni su poremećaji respiratorne funkcije.
  3. Teška bolest. Pogoršanja astme javljaju se vrlo često. Napadi se ponavljaju nekoliko puta tjedno i mogu biti ozbiljni i produljeni. Potreban je dnevni unos kortikosteroidnih lijekova. Svake noći postoje astmatične manifestacije. Spavanje je poremećeno. Fizička aktivnost se teško prenosi. Nema razdoblja remisije.

Ako napad astme ne prestane nekoliko sati, to se stanje naziva astmatičnim statusom. U tom slučaju potrebna je hitna hospitalizacija.

Uzroci patologije i čimbenici rizika

Etiologija astme u djece dobro je proučena. Istaknuti su glavni uzroci i čimbenici rizika.

Bronhijalna astma kod djeteta može se pojaviti zbog genetske predispozicije, kao i pod utjecajem vanjskih čimbenika. Utvrđeno je da većina djece s dijagnozom bronhijalne astme ima rođake s takvim bolestima kao što su:

  • peludna groznica;
  • atipični dermatitis;
  • alergije na hranu;
  • druge vrste patologija povezanih s alergijama.

Bolest se ne manifestira kod sve djece s opterećenim nasljeđem. Međutim, postoje određeni čimbenici koji povećavaju vjerojatnost razvoja BA. To uključuje:

  • teška trudnoća;
  • produženi i komplicirani porođaj;
  • prerano rođenje, kada se beba rodi prerano;
  • loša ekologija.

Osim toga, još jedan važan uzrok bronhijalne astme u djece je učinak različitih podražaja.

To uključuje:

  • prašine;
  • sline, vune, plijesni, izlučevine životinja i ptica;
  • kućne kemikalije;
  • alergeni na hranu;
  • uzročnici zaraznih bolesti;
  • lijekove;
  • parfimerija, itd.

U prvim godinama života djeteta, alergeni ulaze u tijelo uglavnom s hranom. Kod starije djece dodaju se i drugi iritanti. Na primjer, možete biti alergični na prašinu ili pelud.

Mikro-grinja koja živi u kućnoj prašini također može izazvati grč bronhija. Također se čuvajte reakcije na ptičje perje i razne plijesni. Međutim, čak i ako su svi izvori alergena uklonjeni iz stana, oni će ostati u stanu dugo vremena.

Vrlo ozbiljan faktor koji može izazvati bronhijalnu astmu kod djeteta je pušenje. Duhanski dim je jak alergen. Djeca roditelja koji puše desetak puta povećavaju rizik od bolesti.

Respiratorne bolesti različite prirode također povećavaju rizik od razvoja bolesti. Opstruktivni bronhitis, provjeravanje iznova, može izazvati astmu.

Pregrijavanje i hipotermija također negativno utječu na stanje tijela.

Jaki emocionalni šok kod djeteta - strah, stres, skandali u obitelji - faktor rizika za razvoj astme.

Također je važno spomenuti aspirinsku astmu. Prihvaćanje acetilsalicilne kiseline (unatoč činjenici da sam lijek nije alergen) može uzrokovati napad gušenja kod djeteta.

Razne bolesti probavnog sustava mogu pogoršati astmu. Na primjer, gastroezofagealni refluks izaziva noćne napade.

Simptomi bronhijalne astme u djece različite dobi

Na temelju općih simptoma, tijekom bronhijalne astme, postoje tri glavna razdoblja:

Simptomi bronhijalne astme u ovom razdoblju kod djece ili su potpuno odsutni ili su blagi. Međutim, ako je astma započela u vrlo ranoj dobi ili je vrlo teška, može biti odgođena zbog nedostatka kisika tijekom napada u razdobljima pogoršanja.

U ovom slučaju, dijete može biti vrlo žilavo i emocionalno nestabilno, čak i kad ga ništa ne muči. Remisija je potpuna, nepotpuna i farmakološka.

Uz potpunu remisiju, simptomi su potpuno odsutni, dijete se osjeća zdravo. Nepotpuno se odlikuje ograničavanjem tjelesne aktivnosti i manjim manifestacijama.

Farmakološko liječenje odvija se uz konstantno uzimanje lijekova.

Odlikuje se ponavljajućim napadima bronhijalne astme kod djeteta različite težine i trajanja. Tijekom tog razdoblja postavlja se dijagnoza i utvrđuje se ozbiljnost bolesti.

U ovom stanju, simptomi bronhijalne astme u djece, kao što su kašalj, gušenje, otežano disanje i izlaženje, manifestiraju se. Napad kod djece najčešće počinje noću ili navečer, a prethodi mu specifična manifestacija.

Glavni simptom kojim se može pretpostaviti bronhijalna astma kod djeteta je upravo početak napada.

U ranom stadiju djece opaženi su takozvani preoperativni simptomi bronhijalne astme, koji traju do tri dana. To uključuje:

  • tearfulness;
  • razdražljivost;
  • poremećaji apetita;
  • problemi s spavanjem;
  • blago izbacivanje iz nosa;
  • suhi kašalj koji s vremenom postane mokar;
  • glavobolja.

Nakon svega toga slijedi sam napad. Odlikuje ga:

  • suhi kašalj koji se smanjuje pri ustajanju;
  • kratkoća šištanja;
  • straha;
  • povećanje brzine otkucaja srca;
  • bljedilo kože, cijanoza.

Na početku bolesti konvulzija se zaustavlja nakon nekog vremena. Međutim, nije potrebno čekati na to, potrebno je djetetu dati bronhodilatore. Nedostatak kisika šteti dječjem tijelu. Nakon završetka napada kašalj postaje vlažan, dijete počinje kašljati.

Imajte na umu da postoje karakteristične značajke bronhijalne astme u djece rane i starije dobi:

  1. U dojenčadi. U ovoj dobi, astmu je teško dijagnosticirati, jer se odvija drugačije nego kod djece drugih dobnih skupina. Dijete ima jasan iscjedak iz nosa. Na pregledu liječnik može primijetiti oticanje tonzila i piskanje u području iznad pluća. Djetetov san je poremećen, on postaje razdražljiviji. Moguća povreda stolice. Dahovi postaju česti i kratki. Kada izdišete, čujete zviždaljku.
  2. Dob djeteta od godine do 6 godina. Prvi znakovi astme u djece u ovoj dobi postaju izraženiji i lakše se mogu dijagnosticirati. To uključuje: poremećaj spavanja, periodični kašalj, koji se često pojavljuje u snu. Nakon vježbanja, dijete se može žaliti na težinu u prsima.
  3. Školska dob. Najčešće se kašalj može promatrati noću ili nakon tjelesnog odgoja. Dijete pokušava izbjeći aktivne igre. Kod kašljanja se uočava karakterističan položaj: naglasak na rukama u sjedećem položaju.
  4. Kod adolescenata. Najčešće se do te dobi bolest već manifestirala, a dijagnoza je uspostavljena. Vrlo često u tom razdoblju dolazi do dugotrajne remisije i čini se da je bolest prošla. Međutim, to nije slučaj. Preosjetljivost bronhija ostaje, a bolest čeka u krilima. Često se događa da se već u odrasloj dobi zaboravljeni simptomi vraćaju.

Moguće posljedice i komplikacije

Napadi bronhijalne astme, stalno se ponavljaju u djece, mogu uzrokovati razne komplikacije.

Podijeljeni su u 2 tipa:

  1. Komplikacije povezane s povredom dišnog sustava. Najčešće je to plućni emfizem, atelektaza, pneumotoraks ili respiratorna insuficijencija.
  2. Komplikacije povezane s povredom srca. U ovom slučaju, krvni tlak se može povećati u njegovim desnim dijelovima (povezanim s dotokom krvi u pluća), kao i zatajenjem srca ili oticanjem tkiva.

dijagnostika

Dijagnoza bronhijalne astme provodi se kod djece, uzimajući u obzir i nasljedne čimbenike i alergijsku povijest. Ako se otkrije najmanje jedan znak bronhijalne astme, treba konzultirati pulmologa.

Potrebna je liječnička konzultacija ako djeca:

  • Svaku prehladu prati suhi kašalj i teško disanje. Istodobno se postavlja dijagnoza bronhijalne opstrukcije.
  • Suhi kašalj i hripanje su sezonski i pojavljuju se tijekom razdoblja aktivnog cvjetanja biljaka.
  • Kada je na fizičkom naporu, lijekovima i manifestaciji snažnih emocija, tijelo reagira kašljem i otežanim disanjem.

Glavna vrsta pregleda, koja se provodi za dijagnozu bronhijalne astme kod djeteta, je vrhunska protočnost. Uz njegovu pomoć, procjenjuje se maksimalna brzina izdisaja kako bi se odredilo stanje bronha.

Ispit se propisuje kada je dijete staro najmanje 5 godina. Prije toga, beba je teško objasniti što se od njega traži. Mjerenja se provode u bolnici i kod kuće.

Istovremeno, važno je održavati dnevni raspored, kao i bilježiti sve lijekove i hranu. To će identificirati čimbenike koji utječu na razvoj napada.

Osim toga, ispitivanje je izvršeno:

  • testovi s bronhodilatatorima i fizičkom aktivnošću (biciklistička ergometrija);
  • radiografija pluća;
  • X-zraka drugih organa u prsima.

Također od velike dijagnostičke važnosti i laboratorijskih ispitivanja:

  • klinički test krvi;
  • mokrenje,
  • opća analiza sputuma;
  • Određivanje IgE;
  • istraživanje sastava plina u krvi.

Ne manje važno u dijagnostici astme su kožni testovi na alergene.

Pregled omogućuje isključivanje drugih bolesti povezanih s bronhijalnom opstrukcijom.

liječenje

Mnogi roditelji se pitaju kako pravilno liječiti bronhijalnu astmu u djece.

U tu svrhu koristi se terapija lijekovima s ciljem smanjenja broja napadaja i metoda koje nisu lijekovi, a smanjuju pojavu bolesti i produljuju razdoblje remisije.

Prije svega, važno je razumjeti da je nemoguće u potpunosti izliječiti astmu. Postoji niz mjera usmjerenih na ublažavanje simptoma i sprječavanje egzacerbacija.

Da biste odabrali najbolji pristup, trebate se posavjetovati sa svojim liječnikom koji će vam detaljno objasniti kako liječiti patologiju i kako pravilno organizirati djetetov život kako bi se postiglo stanje remisije.

Hitna pomoć kod napada bronhijalne astme

Roditelji bi trebali jasno znati kako dijete pokazuje prve znakove napada. Prilikom dijagnosticiranja "bronhijalne astme" u djece potrebno je shvatiti da je prva hitna pomoć vitalna.

Prvo morate pažljivo pregledati dijete, također biste trebali analizirati njegovo disanje:

  • u normalnoj stopi disanja ne prelazi 20 udisaja u minuti;
  • mišići ramena ne bi trebali biti uključeni u proces disanja;
  • prije napada može se primijetiti širenje nosnica;
  • ako je disanje promuklo;
  • tijekom napada bronhijalne astme počinje suhi kašalj;
  • ako je koža blijeda, a oko usana dobila plavičastu nijansu - dijete je imalo napad.

Da bi se olakšalo stanje djeteta, potrebno ga je smjestiti na stolicu. Važno je osigurati svježi zrak. Čak i ako napad nije jak, preporučuje se pozvati hitnu pomoć.

Trebalo bi umiriti čekanje liječnika djeteta.

Ako su u blizini lijekovi, napad dobro pomaže zaustaviti inhalator s bronhodilatatornim lijekovima - salbutamolom, ipratropijevim bromidom.

Prilikom ublažavanja napada astme kod djece važno je imati strogu dozu bronhodilatatora. Predoziranje može dovesti do astmatičnog statusa. I to je opasno za život djeteta.

Osnovna terapija

Liječenje bronhijalne astme u djece i adolescenata uključuje nekoliko područja:

  • hormonska terapija;
  • ne-hormonska terapija;
  • dodatne lijekove.

Za nehormonsku terapiju uključuju sljedeće vrste lijekova:

  1. Stabilizatori membranskih stanica. Njihovo djelovanje ima za cilj smanjiti edem sluznice. Međutim, učinak je kumulativan. Ponekad morate uzimati lijekove najmanje nekoliko mjeseci. Lijekovi ove skupine ne mogu zaustaviti napad, ali su učinkoviti za održavanje stanja remisije.
  2. Antihistaminici. Sprečavaju razvoj alergijske reakcije. Tijek liječenja traje najmanje mjesec dana.
  3. Antagonisti receptora leukotriena. Njihova struktura uključuje aktivni sastojak zafirlukast ili montelukast. Najučinkovitiji za aspirinsku astmu ili u slučaju napada uzrokovanog tjelovježbom.

Hormonska osnovna terapija za bronhijsku astmu propisana je za česte napade, kada se kod djece razvije astmatični status, unatoč propisanom nehormonalnom liječenju.

To su djelotvorni protuupalni lijekovi, ali uz produljenu uporabu ovisnici. Nakon nekog vremena može biti potrebno povećanje doze. Također je moguć razvoj gljivičnog stomatitisa.

Liječenje bronhijalne astme bez lijekova

Osim lijekova, za liječenje bronhijalne astme u djeteta koriste se i druge metode. Dobri rezultati daju:

  • fizioterapiju;
  • terapijska vježba;
  • masaža;
  • akupunktura;
  • vježbe disanja;
  • temperiranje.

Također, pedijatri primjećuju visoku učinkovitost imunoterapije specifične za alergen. Ali ona ima dobnu granicu.

Dijete mora imati najmanje 5 godina. Suština metode je u tome što se astmatskom djetetu daje mikrodoza alergena, što izaziva napad astme. Postupno povećanje doze, tijelo "naviknuti" na alergen. Tečaj traje najmanje tri mjeseca.

Također, dijete s astmom mora dobiti dodatak prehrani. Potrebno je smanjiti potrošnju ugljikohidrata i eliminirati alergene iz hrane iz prehrane.

pogled

Prognoze za astmu kod djece daje liječnik. Prema statistikama, u 30% slučajeva prolazi nakon puberteta.

U drugim slučajevima, pacijent je bolestan cijelog života. Netko treba cjeloživotnu terapiju lijekovima, netko troši profilaktičke agense. Međutim, uvijek postoji rizik da će se završiti faza remisije, i započeti će razdoblje pogoršanja.

Kod teškog BA djeca razvijaju hormonsku ovisnost, što može dovesti do invalidnosti. Međutim, uz pravodobno liječenje, prognoza je povoljna.

Prevencija astme kod djece

Preventivne mjere su vrlo važne za održavanje zadovoljavajućeg stanja kod djeteta s bronhijalnom astmom. Važno je poboljšati imunološki sustav, spriječiti razvoj zaraznih bolesti.

Iz kuće u kojoj živi bolesno dijete, uklonite sve predmete koji mogu izazvati alergijsku reakciju. Važno je pokušati održati mirnu atmosferu u obitelji, štiteći dijete od nepotrebnog stresa.

Pravilna prevencija može produžiti stanje remisije kod pacijenta, što je vrlo važno.

1. Definicija bronhijalne astme. Etiologija, patogeneza, klasifikacija

Bronhijalna astma je kronična upalna bolest bronha, u koju su uključene ciljne stanice - mastociti, eozinofili, limfociti, praćeni hiperreaktivnošću i promjenjivom opstrukcijom bronha kod osjetljivih pojedinaca, što se manifestira kao astma, kašalj ili poteškoće s disanjem, osobito noću i / ili rano. ujutro.

U etiologiji astme emitiraju.

1. Predisponirajući čimbenici: nasljednost, atopija, bronhijalna hiperreaktivnost.

2. Uzročni čimbenici (doprinose pojavi bronhijalne astme kod predisponiranih osoba): alergeni (domaći, epidermalni, insekti, pelud, gljivični, prehrambeni, medicinski, profesionalni), respiratorne infekcije, pušenje, zagađivači zraka.

3. Čimbenici koji pridonose pogoršanju bronhijalne astme (alergeni): alergeni, niska temperatura i visoka vlažnost atmosferskog zraka, onečišćenje zraka zagađivačima, vježbanje i hiperventilacija, značajno povećanje ili smanjenje atmosferskog tlaka, promjene u magnetskom polju Zemlje, emocionalni stres.

Patogeneza bronhijalne astme

Osnova razvoja alergijske bronhijalne astme su alergijske reakcije tipa 1 (neposredne), rjeđe - 3 tipa (imunokompleksi).

U patogenezi alergijske bronhijalne astme postoje 4 faze.

Faza 1: imunološki (dolazi do izlučivanja specifičnih antitijela (imunoglobulina E) i njihove fiksacije na površini mastocita i bazofila.

2 faza: imunokemijska (patokemijska) (kod ponovnog ulaska alergena u interakciju s antitijelima na površini mastocita, njihova degranulacija se javlja s oslobađanjem upalnih i alergijskih medijatora - histamina, prostaglandina, leukotriena, bradikinina, itd.).

Faza 3: patofiziološki (bronhospazam, edem sluznice, infiltracija bronhijalnog zida s staničnim elementima, hipersekrecija sluzi koja nastaje pod utjecajem upalnih i alergijskih medijatora).

Kao posljedica razvoja kronične upale u bronhima, mastocitima, eozinofilima i njihovim receptorima hiperreaktivno je izlaganje hladnoći, mirisu, prašini i drugim aktivatorima koji uzrokuju degranulaciju stanica što dovodi do bronhospazma, edema sluznice i hiperprodukcije sluzi (pseudoalergijska reakcija).

Klasifikacija bronhijalne astme

Ne postoji jedinstvena klasifikacija bronhijalne astme. Postoji radna shema prema kojoj se razlikuju oblici, ozbiljnost, faze i komplikacije bolesti.

- uglavnom alergijske (egzogene);

Težina BA:

- blaga povremena astma;

- blaga perzistentna astma;

- umjerena perzistentna astma;

- teška trajna astma.

Mehanizam razvoja i klinika napada bronhijalne astme

Napad gušenja uzrokovan je tjelesnim kontaktom s alergenom i manifestira se alergijskom reakcijom, najčešće tipa I: akutni spazam glatkih mišića bronhija, oticanje sluznice i oslobađanje debelog, viskoznog sputuma u lumen bronhija.

Napad gušenja može se razviti i pod utjecajem nespecifičnih faktora koji uzrokuju degranulaciju mastocita i oslobađanje alergija i medijatora upale iz njih, što dovodi do edema i hiperemije sluznice, infiltracije eozinofila, limfocita i drugih stanica, prekomjerne proizvodnje sluzi, tj. upala i opstrukcija bronha.

Patogeneza i etiologija astme

Patogeneza bronhijalne astme je mehanizam kojim se bolest razvija. Sastoji se od dvije faze. Bronhijalna astma je kronična upala dišnog sustava. Pacijent je suočen s nelagodom u prsima, napadima koji su popraćeni karakterističnim šuštanjem, kratkim dahom, teškim kašljem ujutro i noću. Simptomi se mogu ublažiti posebnom terapijom.

Etiologija i patogeneza bilo koje vrste bronhijalne astme omogućuju nam razumijevanje uzroka patologije i razvoj kompetentnog plana liječenja. Za astmatičare, to jamči poboljšanu dobrobit u najkraćem mogućem vremenu. Etiologija astme je kombinacija razloga zbog kojih postoji povećana hiperaktivnost bronha. Patogeneza ove bolesti glavni je čimbenik njezina razvoja. Štoviše, vrsta bolesti i razlozi njezine pojave nemaju smisla.


Patogeneza bronhijalne astme

Patogeneza bilo koje vrste bronhijalne astme temelji se na dvije reakcije: patofiziološka i imunološka. U drugom slučaju, alergen prodire u respiratorni trakt, što dovodi do odgovarajuće reakcije. U patofiziološkoj reakciji, bronhijalna hiperreaktivnost se promatra kao odgovor na upalu u ovom organu. Pacijent sužava bronhijalni lumen, zbog čega mu je teško disati. Do takvih reakcija može doći:

  • rano: nakon jedne ili dvije minute dolazi do gušenja. Vrhunac dolazi u petnaestoj-dvadesetoj minuti. Pogoršanje traje dva sata;
  • kasno: nakon četiri do šest sati dolazi do upale. Vrhunac pada na četvrti do šesti sat. Proces traje dvanaest sati.

Obratite pozornost! Mnogi pacijenti su suočeni s poremećajima središnjeg živčanog sustava. Zbog patološkog refleksa pojavljuje se bronhospazam, koji prolazi kroz vagusni živac.

Uz bilo kakve simptome, liječenju je potrebno puno vremena i truda. Važno je da se sveobuhvatno nastavi. Postoji utjecaj na nekoliko sustava organa odjednom.


Patogeneza astme u djece

Etiopatogeneza kod malih pacijenata uključuje poteškoće u nosnom disanju, svrbež kože, kihanje, anoreksiju, anksioznost. Prvi se simptomi pojavljuju tako brzo da se često ne uspiju popraviti.

Obratite pozornost! Kod djece s bronhijalnom astmom uvijek se javlja glukokortikoidna insuficijencija. Ovo je prilično opasno stanje.

U mladih bolesnika napad se obično događa noću. Prati ga jaka glavobolja, visoki krvni tlak, tahikardija. Patogeneza također uključuje suho šištanje. Dijete postaje blijedo.

Patogeneza bronhijalne astme kod sve djece određena je težinom simptoma i odgovorom na liječenje. Promjene u tijelu mogu se dogoditi u roku od mjesec dana, a za nekoliko godina. Važno je da proces nadzire kompetentni stručnjak.


Uzorak patogeneze

Obrazac patogeneze izravno ovisi o vrsti bolesti. U slučaju alergijskog podrijetla, alergeni dolaze u kontakt s imunoglobulinima skupine E. Mastni stanice postaju aktivni. Postoji intenzivan učinak medijatora na sluznicu. To dovodi do upale kronične prirode. Pacijent doživljava edem i gušenje.

Ako astma nije alergična, tada se razvija infekcija, aktiviraju se lizosomski enzimi koji djeluju na sluznicu, otpuštaju se stanice upale. To dovodi do stvaranja kronične upale. Posude postaju ranjivije, pojavljuju se edemi i gušenje.

Kod bronhijalne astme kronična upala može biti potaknuta čimbenicima kao što su dim cigarete, hladan zrak, prekomjerni fizički stres. Kao posljedica takvih učinaka, povećava se propusnost krvnih žila, pojavljuje se hipersekrecija sluzi, edem. Sve to dovodi do gušenja.


Etiologija astme

Etiologija bilo koje vrste bronhijalne astme povezana je s takvim čimbenicima.

  1. Neuropsihijatrija: loše raspoloženje, redovita depresija, stres utječe na zdravstveno stanje nije najbolji način.
  2. Zarazne: gljivice, bakterijske i virusne tvari.
  3. Meteorološki: povećana osjetljivost tijela na iznenadne promjene temperature, pretjerano visoka ili niska vlažnost, udarni tlak.
  4. Atopijski: insekti, iritanti hrane, životinje, prašina i biljni alergeni, lijekovi.
  5. Mehanička i kemijska: sustavni učinak na dišni sustav kemikalija.
  6. Navedeni čimbenici izazivaju razvoj bolesti. Oni u velikoj mjeri određuju ozbiljnost bolesti, pravilnost napada. Međutim, ovdje trebate uzeti u obzir stanje tijela, predispoziciju. U rizičnu skupinu spadaju osobe s patologijama imunološkog ili endokrinog sustava. Značajna važnost i nasljednost.

Etiologija astme u djece

Etiologija ove bolesti kod mladih bolesnika je slična onoj u odraslih. Najčešći uzroci bolesti su sljedeći:

  • neprikladni sastojci hrane;
  • stalni krik;
  • stres;
  • snažan plač;
  • prašina u prostoriji u kojoj se dijete nalazi;
  • udisanje životinjskog ljutine i kose;
  • udisanje peluda iz biljaka alergena;
  • reakcija lijeka;
  • jak smijeh.

Prašina - glavni izvor problema. U neočišćenoj prostoriji nastaju besprijekorni uvjeti za formiranje plijesni i grinja. To povećava rizik od razvoja djetetove patologije. U tapeciranog namještaja, madraca i tepiha žive grinje prašine. Povećana razina vlage u prostoriji doprinosi njihovoj reprodukciji.

Infekcija od prašine je najrelevantnija za novorođenčad. To je zbog činjenice da beba većinu vremena provodi kod kuće. Stoga, morate što je češće moguće biti na svježem zraku i redovito provjetravati sobu.

Obratite pozornost! Bronhijalna astma može se liječiti u djece bilo koje dobi. Glavna stvar je da odmah kontaktirate kompetentnog liječnika i izbjegavajte izlaganje alergenu.

Svakako podijelite ovaj članak na društvenim mrežama, a onda će još više ljudi naučiti pouzdane i korisne informacije o etiologiji i patogenezi bronhijalne astme.

Bronhijalna astma u djece - etiologija i kliničke manifestacije

Bronhijalna astma u djece odnosi se na patologije koje se manifestiraju kroničnom upalnom lezijom dišnih organa, koju karakterizira hiperaktivnost bronha, koja se razvija kada je izložena različitim stimulusima.

Bolest se javlja s epizodičnom bronhijalnom opstrukcijom koja je praćena paroksizmalnim kašljem, stezanjem u prsima i hripanjem.

Valja napomenuti da se egzogena bronhijalna astma može klinički manifestirati u bilo kojoj dobi, ali u 80% slučajeva registrirana je u školskoj dobi, iako se može dijagnosticirati čak i kod djeteta od dvije godine.

Etiologija bronhijalne astme u djece

Među čimbenicima koji izazivaju ovu bolest su:

  • uporabu u konstrukciji opasnih materijala i cirkulaciju različitih alergena u prostoriji, uključujući kućnu prašinu, u kojoj su koncentrirani grinje, gljivice, životinjska dlaka;
  • česte respiratorne infekcije;
  • nedonoščad, koju karakterizira nedovoljna diferencijacija dišnih organa, što dovodi do sindroma respiratornog zatajenja ili bronhopulmonalne displazije;
  • pušenje žena tijekom trudnoće, što ometa stvaranje plućnog tkiva u fetusu;
  • genetska predispozicija koja dovodi do atopije i bronhijalne hiperreaktivnosti;
  • senzibilizacija uzrokovana uzimanjem različitih lijekova;
  • faktori koji izazivaju upale dišnog sustava - virusi i bakterije, hladan zrak, stres, tjelovježba, meteorološki uzroci;
  • okolišni čimbenici - pelud, slina, životinjski izlučevini i epitel, industrijski alergeni, kućne kemikalije.

U patogenezi bronhijalne astme kod djece leži prekomjerna proizvodnja Ig E, kronična upala bronhija, kod koje je poremećena regulacija njihovog tonusa, kao i oslobađanje raznih medijatora koji izazivaju bronhospazam. Ključni alergijski stimulusi su T-limfociti, čija aktivacija i proliferacija dovode do oslobađanja citokina, što postaje uzrok prekomjerne proizvodnje Ig E.

Ponovljeno djelovanje alergena predodređuje alergijski odgovor organizma, što je kršenje bronhijalne prohodnosti zbog grčenja mišića bronha. Istovremeno se razvija oteklina dišnih putova, u čijoj se lumeni nakuplja suvišna količina sluzi.

Kliničke manifestacije bronhijalne astme u djece

Glavne manifestacije napada astme su teška otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka, kao i napad kašlja s teškim iscjedkom viskoznog sputuma. Pacijenti imaju šištanje i grudi postaju u obliku bačve. Klinički znakovi bronhijalne opstrukcije u ranoj dobi mogu manifestirati epizode noćnog kašlja, od kojih se beba ponaša nemirno i budi se. U ovom slučaju, karakterističan dugoročni opstruktivni sindrom, koji se dobro liječi bronhodilatatorima.

Česta polinoza, vazomotorni rinitis, teški oblici atopijskog dermatitisa, opstruktivni bronhitis doprinose nastanku bronhijalne astme. Osim toga, izvan napada rijetko se mogu naći auskultativne patološke promjene. Samo u nekim slučajevima može se zabilježiti teško disanje, ali se čuju samo u malom broju bolesnika.

Ozbiljne napadaje bolesti karakterizira inspiracijska dispneja, povećanje učestalosti disanja, u koje su uključeni pomoćni mišići (kod male djece, krila nosa se naduvaju) i učestali otkucaji srca. Dijete preuzima prisilan položaj (ortopnea). Kod auskultacije, zviždanje je zabilježeno po cijeloj površini pluća. Pojava cijanoze, slabljenje disanja i simptom "glupih" pluća ukazuju na to da napad može ugroziti život djeteta. Ovo stanje zahtijeva hitnu hospitalizaciju i odgovarajuće liječenje.

Bronhijalna astma: etiologija i patogeneza

Bronhijalna astma je kronična upala u bronhima koja se očituje povremenim napadima zadihanja. Osnova patologije je urođena ili stečena osjetljivost bronhija na podražaje. Što je izazvalo takav imunološki odgovor? Razmotrite glavne etiološke čimbenike u razvoju bolesti i obratite pozornost na patogenezu bronhijalne astme.

etiologija

Etiološki čimbenici su uzroci koji uzrokuju razvoj bolesti. Etiologija astme je kombinacija nekoliko čimbenika koji određuju povećanu hiperaktivnost bronha.

  • infektivni agensi su virusni i bakterijski agensi, gljive;
  • atopični (neinfektivni izvor) - alergeni biljaka i prašine, iritanti hrane, lijekovi, životinje i insekti, kao i njihovi otpadni proizvodi;
  • kemijsko i mehaničko - redovito izlaganje kemikalijama i njihovim parama, uključujući alkalne i kisele otopine, na dišnom sustavu;
  • meteorološka - osjetljivost tijela na fizičke pokazatelje okoliša (fluktuacije razine vlažnosti zraka, njezine temperature, promjene atmosferskog tlaka ili čak magnetskog polja);
  • neuropsihijatrijska - stalni stres, depresija.

Sve su to vanjski čimbenici koji potiču razvoj astme i određuju ozbiljnost bolesti, učestalost egzacerbacija. Međutim, prisutnost čak i nekih od njih ne može jamčiti neizbježnost bronhijalnih lezija. Također je važno uzeti u obzir unutarnje stanje tijela. Tako reći, prisutnost kriterija koji određuju osjetljivost na bronhijalnu hiperaktivnost. To može biti, na primjer, patologija endokrinog ili imunološkog sustava. Važnu ulogu igra i nasljedni faktor. Istodobno se ne prenosi sama bolest, nego predispozicija za atopiju ili bronhijalnu osjetljivost, a sama se patologija razvija pod utjecajem vanjskih uzroka.

Do danas, najčešća atopijska etiologija bronhijalne astme u djece. 90% svih dijagnoza je izravno povezano s djelovanjem alergena na tijelo, dok se osjetljivost na infektivne agense rijetko uspostavlja.

patogeneza

Povećana reaktivnost bronhijalnog stabla je ključni čimbenik u razvoju astme, bez obzira na uzrok i oblik bolesti. U isto vrijeme, mehanizam razvoja astmatičnih napada može se razlikovati, uzimajući u obzir etiologiju i opću kliniku. Razmotrimo detaljnije patogenezu bronhijalne astme u svakom pojedinom slučaju.

Atopijski oblik

U patogenezi ovog oblika astme razlikuju se nekoliko faza:

  • Imunološka. Kada tijelo dođe u kontakt s alergenom, osjetljivost na stimulus raste s trenutnom proizvodnjom IgE i IgG4. Alergijska antitijela su fiksirana na površini membrana ciljnih stanica.
  • Patogemijska (imunokemijska). Nakon ponovnog kontakta sa stimulusom, ciljne stanice pokreću proizvodnju upalnih medijatora (biološki aktivnih tvari koje podupiru upalu u tijelu).
  • Patofiziološki rani stadij. U ovoj fazi razvija se rana astmatična reakcija (od 2 minute do 2 sata nakon kontakta s alergenom), koju karakterizira razvoj opstrukcijskog sindroma - bronhijalni edem, koji proizvodi veliku količinu mukoznih izlučevina, spazam glatkih mišića. Bronhospazam sprečava normalnu ventilaciju pluća, uzrokujući osjećaj gušenja.
  • Kasna astmatična reakcija. Takve reakcije nastaju 5-6 sati nakon kontakta s iritantom. Ovaj stadij karakterizira održavanje upornog procesa bronhija, čak iu remisiji. Uz dugotrajan tijek bolesti u bronhijama, javljaju se nepovratne promjene (brisanje zidova).

Infektivno ovisni oblik

Nasuprot atopičnom obliku bolesti, infektivno ovisnu astmu karakterizira teži tijek - napad gušenja se postupno povećava, ali se ne zaustavlja dugo i slabo se kontrolira tradicionalnim lijekovima. Patogeneza astme:

  • Hipersenzitivnost odgođenog tipa. Ponovljeni kontakt s iritantom uzrokuje oslobađanje upalnih medijatora odgođenog djelovanja, što uzrokuje grč glatkih mišića bronha. Istodobno se oko bronhija formira upalna infiltracija, koja je izvor histamina i leukotriena - posrednika neposrednog djelovanja. Eozinofilne granule proizvode protein koji oštećuje epitel, što sprječava kvalitetu iscjedka sputuma.
  • Neposredna reakcija (slično atopičnom obliku). Relativno rijedak oblik bolesti koji se može razviti u ranim fazama astme, na primjer, s bronhijalnom preosjetljivošću na gljivične mikroorganizme.
  • Neimunološke reakcije. Smanjena funkcija cilijarnog epitela, toksično oštećenje nadbubrežnih žlijezda i oštećenje funkcije.

Glukokortikoidni oblik

Jedna od svrha glukokortikoida je smanjenje bronhijalne hiperaktivnosti, anti-astmatičnih i antialergijskih učinaka na dišne ​​organe. Zbog toga nedostatak hormona nadbubrežnih žlijezda ne samo da može uzrokovati razvoj astme, nego i izazvati česte epizode pogoršanja. Glavni mehanizmi nastanka bolesti:

  • smanjenje broja beta-adrenoreceptora i smanjenje njihove osjetljivosti na adrenalin, nakon čega slijedi slabljenje bronhodilatacijskog učinka i, kao posljedica, spazam glatkih mišića;
  • aktivno oslobađanje histamina i drugih medijatora upale;
  • aktiviranje sinteze proupalnih citokina i inhibicija proizvodnje citokina protuupalnim djelovanjem.

Najčešće se ovaj oblik bolesti razvija kao posljedica dugotrajnog liječenja glukokortikoidnim lijekovima bez pridržavanja režima i toksičnog učinka na nadbubrežne žlijezde. Kod žena je razvoj astme antagonističke prirode moguć i zbog smanjenja koncentracije progesterona uz istodobno povećanje razine estrogena u drugoj fazi menstrualnog ciklusa.

Neuropsihički oblik

Temelj za razvoj neuropsihičnog oblika bolesti je povećana osjetljivost bronhija histamina i acetilkolina (neurotransmiter koji sudjeluje u prijenosu živčanog uzbuđenja u središnji živčani sustav). Osim toga, svaki emocionalni stres praćen oštrim udisanjem može dovesti do nevoljnog grča glatkih mišića bronhija.

U pedijatriji postoji takva stvar kao što je "šant varijanta" astme. To je psihosomatski poremećaj u kojem se napadi astme proizvode na podsvjesnoj razini, kao način rješavanja sukoba.

Aspirin

U srcu aspirinske varijante astme leži neuspjeh pretvorbe arahidonske kiseline pod utjecajem aspirina i drugih NSAID. Nakon uzimanja jednog od tih lijekova aktivna je proizvodnja leukotriena koji uzrokuju bronhospazam. U isto vrijeme, smanjuje se proizvodnja PgE, koja ima bronhodilatatorski učinak, i povećava se stvaranje PgF2, koji sužava bronhije.

Važno je napomenuti da se kod pacijenata s ovim oblikom astme krši aktivnost trombocita. S takvom aktivnošću uočava se povećanje proizvodnje tromboksana i serotonina, što samo po sebi može izazvati nastanak suženja bronhija zbog oticanja sluznice i povećanja izlučivanja sputuma.

Fizička stresna astma

To je sindrom poslije opterećenja bronhijalne opstrukcije zbog prekomjerne ventilacije pluća tijekom pretjeranog fizičkog napora. U tom se stanju uočava isparavanje tekućine s površine bronhija, njihovo hlađenje i oslobađanje upalnih aktivatora. Sve to dovodi do oticanja bronhijalnih zidova i grča.

Bronhijalna astma je složena i svestrana bolest. Razumijevanje uzroka i mehanizama razvoja napadaja važna je informacija za odabir najučinkovitijih mogućnosti liječenja.

Patogeneza i etiologija astme. Kako se to događa u tijelu?

Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnog sustava, u proces su uključene različite stanice i njihovi citološki elementi.

Proces dovodi do povećanja reaktivnosti respiratornog trakta, a to potencira ponovljene napade u obliku karakterističnog kratkog daha, specifičnih hranidbi, osjećaja nelagode u prsima i pogoršanja kašlja noću ili rano ujutro.

Ove egzacerbacije su obično povezane s opstrukcijom bronha različite težine, koja nastaje zbog bronhospazma, edema sluznice, povećanog izlučivanja sluzi i stvaranja čepova sluzi. Opstrukcija se može zaustaviti uz pomoć terapije, ili može proći sama.

Patogeneza bronhijalne astme

Kod bronhijalne hiperreaktivnosti, uobičajeno se podrazumijeva da upaljeni bronhiji reagiraju (grče) kao odgovor na izloženost različitim alergenima ili biološkim aktivnim tvarima (na primjer, histaminu).

Imuno-patološka obilježja astme uključuju desquamation bronhijalnog epitela, taloženje kolagena ispod bazalne membrane, edem, aktiviranje mastocita, neutrofilna infiltracija (s iznenadnim jakim pogoršanjem astme), eozinofili, limfociti.

Upala u respiratornom traktu doprinosi razvoju bronhijalne hiperreaktivnosti, ograničavanju protoka zraka, pojavi respiratornih simptoma i prijelazu na kronični proces s naknadnom fibrozom, ireverzibilnom disfunkcijom bronhija uslijed remodeliranja dišnog sustava.

Patogeneza specifične senzibilizacije je složena. Aktivacija mastocita, bazofila, alveolarnih makrofaga, eozinofila, limfocita, trombocita posljedica je prisutnosti receptora za Fc fragment JgE na tim stanicama. Vezanje specifičnih alergena izaziva brojne biokemijske reakcije u staničnoj membrani koje aktiviraju metiltransferaze, fosfolipaze, hidrolizu fosfolipida i iniciraju i održavaju upalu.

Dopuštajući dozu alergena aktivira mastocite u lumenima respiratornog trakta, medijatori - histamin - uzrokuje otkrivanje intereceptnih zglobova, što doprinosi prodiranju alergena u dublje slojeve stijenke bronhijalnog stabla. Kemotaktički čimbenici i čimbenici upale dovode do aktivacije sekundarnih stanica - efektora - potonjih infiltriraju u bronhijalni zid, uzrokujući izlučivanje plazme, poremećaj mukokiliarnog transporta.

Proizvodnja metabolita arahidonske kiseline, superoksidnih aniona uzrokuje grč glatkih mišića bronhija, oticanje sluznice. To olakšavaju histamin, leukotrieni C4, D4, E4, pro-staglandini, tromboksan A2, bradikinin, faktor aktivacije trombocita (TAP).

Bronhijsku hipereaktivnost uzrokuju leukotrieni, prostaglandum, eosinofilni faktori kemotaksije, usporeno djelujuća anafilaksa, a hipersekrecija sluzi se obavlja prostaglandinima, leukotrienima i makrofagima koji stimuliraju sekreciju sluzi.

Glavne upalne stanice u bronhijalnoj astmi:

  • Mastociti: aktivirane mastocite bronhijalne sluznice oslobađaju biološki aktivne tvari (npr. Histamin), potencirajući razvoj bronhospazma. Aktivacija ovih stanica provodi se kao posljedica izlaganja antigenima (alergenima).
  • Eozinofili: povećava se broj eozinofila u respiratornom traktu, sintetiziraju proteine ​​koji oštećuju stijenku bronha, također proizvode faktore rasta, mijenjajući strukturu dišnog sustava.
  • T-limfociti: povećava se broj T-limfocita u respiratornom traktu, izlučuju citokine (interleukin-4, interleukin-5, interleukin-9, interleukin-13). Citokini reguliraju upalu zbog djelovanja eozinofila, kao i sintezu imunoglobulina klase E limfocitnim stanicama.

Uključivanje stanica respiratornog trakta u patogenezu bronhijalne astme:

  • Stanice bronhijalnog epitela izvode ekspresiju upalnih proteina, oslobađaju citokine i medijatore.
  • Bronhijalne glatke mišićne stanice provode ekspresiju upalnih proteina, koji su slični epitelnim proteinima.
  • Endotelne stanice bronhijalnih žila sudjeluju u kretanju upalnih stanica iz krvotoka u respiratorni trakt.
  • Fibroblasti sintetiziraju strukturne elemente vezivnog tkiva (npr. Kolagen) koji mijenjaju respiratorni trakt.
  • Živčani sustav je uključen u proces aktivacijom kolinergičkih živaca, što uzrokuje bronhospazam i prekomjernu proizvodnju sluzi.

Glavni posrednici u bronhijalnoj astmi:

  • Kemokini: njihova ekspresija se događa u epitelnim stanicama bronha. Kemokini privlače upalne stanice u respiratorni trakt.
  • Leukotrieni: imaju snažan učinak bronhokonstrikcije, upalne stanice. Sintetizira se uglavnom pomoću mastocita. Blokiranje ovih medijatora dovodi do poboljšanja stanja pacijenata.
  • Citokini: reguliraju ekspresiju odgovora (upale) na djelovanje alergena.
  • Histamin: sintetiziran je mastocitima i uključen je u pokretanje bronhospazma i upale.
  • Prostaglandin D2: medijator s jakim bronhokonstrikcijskim učinkom.

Kolagen se taloži ispod bazalne membrane bronhijalnih epitelnih stanica, što rezultira fibrozom. Fibroza je zajednička svim skupinama populacije, ona se primjećuje čak i kod djece i može biti čak i prije pojave simptoma. Daljnja fibroza podvrgnuta je drugim slojevima bronhijalnog zida. Zbog hipertrofije i hiperplazije povećava se debljina sloja glatkih mišićnih stanica.

Hiperprodukcija sluzi je posljedica povećanja broja epitelnih vrčastih stanica bronhija, a povećava se veličina submukoznih žlijezda.

Patogeneza bronhijalne astme u djece

Temelj u razvoju astme u djece je kronični upalni proces u bronhima alergijske prirode, koji je usko povezan s bronhijalnom hiperreaktivnošću. Upala bronhija je glavna karakteristika astme i očituje se u displaziji i desquamaciji bronhijalnog epitela, povećanju broja vrčastih stanica, kretanju upalnih stanica i sintezi medijatora.

Upala utječe na sve strukturne elemente zidova respiratornog trakta. Dugotrajna upala dovodi do promjena u strukturi zidova dišnog sustava, hipertrofije glatkih mišića, taloženja kolagena i pada elastičnih svojstava krvnih žila.

Proces je trajan, pa čak iu razdobljima remisije i dalje polagano teče. Fibroza je uobičajena za sve skupine stanovništva, a primjećuje se i kod djece. Remodeliranje respiratornog trakta kod djece javlja se mnogo rjeđe nego kod odraslih.

Uzorak patogeneze

U alergijskoj astmi alergeni interagiraju s imunoglobulinima klase E, aktiviraju se mastociti, oslobađajući posrednike. Medijatori utječu na sluznicu bronha, nastaje kronična upala. Kao rezultat toga, povećava se propusnost krvnih žila, javljaju se edemi i hipersekrecija sluzi. Hiperreativnost izaziva bronhokonstrikciju koja uzrokuje napade astme.

Kod nealergijske astme, zbog nedostatka mukokiliarnog klirensa, razvijaju se infekcije, oslobađaju se upalne stanice, aktiviraju se lizosomski enzimi koji djeluju na bronhijalnu sluznicu, a dolazi do kronične upale. Kao rezultat toga, povećava se propusnost krvnih žila, javljaju se edemi i hipersekrecija sluzi. Hiperreativnost izaziva bronhokonstrikciju koja uzrokuje napade astme.

Čimbenici rizika kao što su fizički stres, udisanje hladnog zraka, dim cigarete, visoke razine sumporovog oksida utječu na bronhijalnu sluznicu, a dolazi do kronične upale. Kao rezultat toga, povećava se propusnost krvnih žila, javljaju se edemi i hipersekrecija sluzi. Hiperreativnost izaziva bronhokonstrikciju koja uzrokuje napade astme.

etiologija

Etiološki čimbenici astme dijele se na egzogene i endogene.

Eksogeni uključuju:

  • pelud
  • prašinu
  • sastojci hrane
  • pušenje,
  • ljekovitih tvari
  • profesionalni antigeni.

Endogeni uključuju:

  • aspirinska astma
  • astma fizičkog stresa
  • zarazne.
  • genetska predispozicija
  • prisutnost atopije,
  • hiperreaktivnost dišnog sustava,
  • na podu
  • utrka.

Etiologija bronhijalne astme u djece

Etiologija astme u djece vrlo je slična onoj u odraslih. Među glavnim etiološkim čimbenicima koji emitiraju:

  • pelud
  • prašinu
  • sastojci hrane
  • ljekovitih tvari
  • perut
  • smijeh,
  • krik
  • plače,
  • virusne infekcije respiratornog trakta,
  • stres.

Debi bolesti kod djece najčešće izaziva kućna prašina. U prašnjavoj sobi stvaraju se idealni uvjeti za reprodukciju krpelja, vlažnog zraka, plijesni na zidovima, prisutnost domaćih životinja povećava vjerojatnost razvoja patologije kod djece, jer je to prekomjerna antigenska komponenta u svakodnevnom životu. Kontaminacija doma najviše negativno utječe na djecu od rođenja do tri godine, budući da provode maksimalnu količinu vremena kod kuće.

Krpelji najčešće žive u tepisima, madracima, tapeciranom namještaju. Vlaga, temperaturni uvjeti, potrebna količina hranjivih tvari potenciraju reprodukciju i preživljavanje krpelja.

Kućni ljubimci su ozbiljan izvor alergena. Potonji su prisutni u svim biološkim tekućinama kućnih ljubimaca. Često se primjećuje senzibilizacija na antigene mačaka, oni su putovi u respiratorni trakt.

Perad je uključena u proces senzibilizacije djece. Alergeni su dlake, perje, izmet.

Danas je osjetljivost na antigene žohara značajan faktor rizika za razvoj bolesti. Alergeni u kućanstvu mogu biti plijesni i kvasci. Najbolji uvjeti za rast potonjih bit će sirovi, potamnjeni, neventilirani prostori.

Danas se bronhijalna astma može kontrolirati i liječiti zahvaljujući poznavanju patogeneze i etiologije patologije. Glavna uloga adekvatne terapije je identifikacija etiologije bolesti. Suzdržavanje od ugovora s alergenom ključ je uspješnog suzbijanja bolesti.

Za Više Informacija O Vrstama Alergija